ژن اتصال غیرمنتظره

گیرنده انسولین و بیان ژن اتصال غیر منتظره‌ای بین گیرنده انسولین و بیان ژن در ۴ آوریل ۲۰۱۹ به عنوان منبع : خلاصه مدرسه پزشکی هاروارد : انسولین تغییرات گسترده در بیان ژن را از طریق یک مکانیزم غیر منتظره آغاز می‌کند . گیرنده انسولین از سطح سلول به هسته سلول منتقل می‌شود و در آن به آغاز بیان هزاران ژن کمک می‌کند . ژن‌های هدفمند در وظایف و بیماری‌های مرتبط با انسولین دخیل هستند ، اما به طور شگفت انگیزی متابولیسم کربو هیدرات‌ها را ندارند . یافته‌ها ، مجموعه‌ای از اهداف درمانی بالقوه برای بیماری‌های مربوط به انسولین و ایجاد طیف گسترده‌ای از راه‌های آینده برای مطالعه سیگنال دهی انسولین را نشان می‌دهند .

به اشتراک گذاشتن انسولین در دهه ۱۹۲۰ ، کشف انسولین در دهه ۱۹۲۰ ، نقطه عطفی در رمز تقریبا ً ۳۵۰۰ سال دیابت بود ، بیماری که ابتدا در papyruses مصر باستان توصیف شد . پزشکان تا زمان کشف خود برای توضیح این که چگونه علائم نظیر ادرار sugary ، تشنگی دایمی و ادرار مکرر می‌تواند منجر به ناخوشی‌های مختلف از کوری و آسیب عصبی به کما و مرگ شود ، تلاش کردند .
در طول قرن گذشته ، دانشمندان نقش اصلی hormone's را به عنوان تنظیم‌کننده قند خون مورد بررسی قرار داده ، مسیرهای سیگنال دهی سلول خود را نقشه‌برداری کردند و دست داشتن در دیابت و مجموعه‌ای نامنظم از بیماری‌های مزمن دیگر از جمله neurodegeneration ، بیماری‌های قلبی و عروقی و سرطان را تعیین کردند .
با این حال ، بسیاری از جنبه‌های علامت دهی انسولین مشخص نیست ، به خصوص اثرات بلند مدت آن بر روی سلول‌ها ، و در حال حاضر هیچ درمان موثری برای صدها میلیون نفر از مردم سراسر دنیا که مبتلا به دیابت هستند وجود ندارد .
در حال حاضر، محققان دانشکده پزشکی هاروارد ، بینش‌های جدیدی را به رفتار مولکولی انسولین تبدیل کرده‌اند . گزارش دهی آنلاین در سلول در ۴ آوریل ، آن‌ها یک مکانیزم غیر منتظره را توصیف می‌کنند که بوسیله آن باعث ایجاد تغییرات در تجلی هزاران ژن در سراسر ژنوم می‌شود .
تجزیه و تحلیل‌های آن‌ها نشان می‌دهد که گیرنده انسولین - - یک کمپلکس پروتئینی در سطح سلول - - به طور فیزیکی انتقال فیزیکی به هسته سلول پس از آن که انسولین را تشخیص می‌دهد و به آن متصل می‌کند. به محض رسیدن به آنجا ، آن به آغاز بیان ژنه‌ای درگیر در عملکردهای مرتبط با انسولین و بیماری‌ها کمک می‌کند . این فرآیند در موش‌ها با مقاومت انسولین مختل شد .
نتایج شامل مجموعه‌ای از اهداف درمانی بالقوه برای بیماری‌های مرتبط با انسولین و ایجاد طیف گسترده‌ای از شیوه‌های تحقیقات در زمینه علامت دهی انسولین ، از جمله نشانه‌های بالقوه نسبت به مکانیزم‌های اساسی بیولوژیکی است که نوع ۱ و دیابت نوع ۲ را متمایز می‌کنند .
جان فلاناگان ، نویسنده مطالعه زیست‌شناسی ، گفت : " یافته‌های ما درها را برای یک زمینه جدید مطالعه بر روی گیرنده انسولین باز می‌کند ، یک کمپلکس پروتئینی قابل‌توجه که تقریباً در همه سلول‌ها بیان شده‌است و در بیماری‌های مزمن عمده‌ای که صدها میلیون نفر را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد ، اشاره دارد ."
فلاناگان افزود : " درک مکانیسم‌های اساسی نحوه کار سلول‌ها می‌تواند به ما در طراحی داروهای جدید کمک کند و یا محصولات موجود را بهبود بخشد و گیرنده انسولین قطعا ً دارای پتانسیل برای بازگشت فوق‌العاده سرمایه است " .
انسولین تولید شده توسط سلول‌های تخصصی در پانکراس ، انسولین هورمونی به عنوان سیگنال اصلی به سلول‌ها عمل می‌کند تا گلوکز را از جریان خون جذب کرده و تولید و متابولیسم کربو هیدرات‌ها ، چربی‌ها و پروتئین‌ها را آغاز کند . این فرآیند برای عملکرد سلول نرمال ، رشد و ذخیره مواد مغذی ضروری است .
dysfunctions در علامت دهی انسولین به تعدادی از بیماری‌های حاد مزمن تبدیل می‌شوند . در دیابت نوع ۱ ، سلول‌های لوزالمعده قادر به تولید انسولین کافی ، و دیابت نوع ۲ نیستند - - شکل بسیار معمول این شرایط - - سلول‌ها در برابر انسولین مقاوم می‌شوند . بدون علامت دهی مناسب انسولین ، گلوکز در خون انباشته می‌شود و به بافت‌ها و اندام‌ها آسیب می‌رساند .

منبع