ژن اتصال غیرمنتظره

گیرنده انسولین و بیان ژن اتصال غیر منتظره ای بین گیرنده انسولین و بیان ژن در ۴ آوریل ۲۰۱۹ به عنوان منبع : خلاصه مدرسه پزشکی هاروارد : انسولین تغییرات گسترده در بیان ژن را از طریق یک مکانیزم غیر منتظره آغاز می کند . گیرنده انسولین از سطح سلول به هسته سلول منتقل می شود و در آن به آغاز بیان هزاران ژن کمک می کند . ژن های هدفمند در وظایف و بیماری های مرتبط با انسولین دخیل هستند ، اما به طور شگفت انگیزی متابولیسم کربو هیدرات ها را ندارند . یافته ها ، مجموعه ای از اهداف درمانی بالقوه برای بیماری های مربوط به انسولین و ایجاد طیف گسترده ای از راه های آینده برای مطالعه سیگنال دهی انسولین را نشان می دهند .

 

دانشگاه پزشکی شیکاگو

مسیر سیگنال مغزی

کنترل حالت میکروب

پروتیین یا چربی

اولین مطالعه اوتیسم

خطرات حمله قلبی در زنان

به اشتراک گذاشتن انسولین در دهه ۱۹۲۰ ، کشف انسولین در دهه ۱۹۲۰ ، نقطه عطفی در رمز تقریبا ً ۳۵۰۰ سال دیابت بود ، بیماری که ابتدا در papyruses مصر باستان توصیف شد . پزشکان تا زمان کشف خود برای توضیح این که چگونه علائم نظیر ادرار sugary ، تشنگی دایمی و ادرار مکرر می تواند منجر به ناخوشی های مختلف از کوری و آسیب عصبی به کما و مرگ شود ، تلاش کردند .
در طول قرن گذشته ، دانشمندان نقش اصلی hormone's را به عنوان تنظیم کننده قند خون مورد بررسی قرار داده ، مسیرهای سیگنال دهی سلول خود را نقشه برداری کردند و دست داشتن در دیابت و مجموعه ای نامنظم از بیماری های مزمن دیگر از جمله neurodegeneration ، بیماری های قلبی و عروقی و سرطان را تعیین کردند .
با این حال ، بسیاری از جنبه های علامت دهی انسولین مشخص نیست ، به خصوص اثرات بلند مدت آن بر روی سلول ها ، و در حال حاضر هیچ درمان موثری برای صدها میلیون نفر از مردم سراسر دنیا که مبتلا به دیابت هستند وجود ندارد .
در حال حاضر، محققان دانشکده پزشکی هاروارد ، بینش های جدیدی را به رفتار مولکولی انسولین تبدیل کرده اند . گزارش دهی آنلاین در سلول در ۴ آوریل ، آن ها یک مکانیزم غیر منتظره را توصیف می کنند که بوسیله آن باعث ایجاد تغییرات در تجلی هزاران ژن در سراسر ژنوم می شود .
تجزیه و تحلیل های آن ها نشان می دهد که گیرنده انسولین - - یک کمپلکس پروتئینی در سطح سلول - - به طور فیزیکی انتقال فیزیکی به هسته سلول پس از آن که انسولین را تشخیص می دهد و به آن متصل می کند. به محض رسیدن به آنجا ، آن به آغاز بیان ژنه ای درگیر در عملکردهای مرتبط با انسولین و بیماری ها کمک می کند . این فرآیند در موش ها با مقاومت انسولین مختل شد .
نتایج شامل مجموعه ای از اهداف درمانی بالقوه برای بیماری های مرتبط با انسولین و ایجاد طیف گسترده ای از شیوه های تحقیقات در زمینه علامت دهی انسولین ، از جمله نشانه های بالقوه نسبت به مکانیزم های اساسی بیولوژیکی است که نوع ۱ و دیابت نوع ۲ را متمایز می کنند .
جان فلاناگان ، نویسنده مطالعه زیست شناسی ، گفت : " یافته های ما درها را برای یک زمینه جدید مطالعه بر روی گیرنده انسولین باز می کند ، یک کمپلکس پروتئینی قابل توجه که تقریباً در همه سلول ها بیان شده است و در بیماری های مزمن عمده ای که صدها میلیون نفر را تحت تاثیر قرار می دهد ، اشاره دارد ."
فلاناگان افزود : " درک مکانیسم های اساسی نحوه کار سلول ها می تواند به ما در طراحی داروهای جدید کمک کند و یا محصولات موجود را بهبود بخشد و گیرنده انسولین قطعا ً دارای پتانسیل برای بازگشت فوق العاده سرمایه است " .
انسولین تولید شده توسط سلول های تخصصی در پانکراس ، انسولین هورمونی به عنوان سیگنال اصلی به سلول ها عمل می کند تا گلوکز را از جریان خون جذب کرده و تولید و متابولیسم کربو هیدرات ها ، چربی ها و پروتئین ها را آغاز کند . این فرآیند برای عملکرد سلول نرمال ، رشد و ذخیره مواد مغذی ضروری است .
dysfunctions در علامت دهی انسولین به تعدادی از بیماری های حاد مزمن تبدیل می شوند . در دیابت نوع ۱ ، سلول های لوزالمعده قادر به تولید انسولین کافی ، و دیابت نوع ۲ نیستند - - شکل بسیار معمول این شرایط - - سلول ها در برابر انسولین مقاوم می شوند . بدون علامت دهی مناسب انسولین ، گلوکز در خون انباشته می شود و به بافت ها و اندام ها آسیب می رساند .

 

 

اساس ژنتیکی صفات

شناسایی جهش ژنتیکی

در آستانه هرج و مرج

تاثیر درمان انفرادی در درمان سرطان

مهارت تصمیم گیری چیست؟

در مورد روانشناسی کودکان استثنایی بیشتر بدانید

 

منبع

مشاوره روانشناسی...