تاریخ گزارش : وزارت کشاورزی آمریکا خلاصه : وزارت کشاورزی آمریکا باید سیب زمینی سفید را به عنوان یک سبزی واجد شرایط برای خرید با کوپن صادر شده توسط برنامه تغذیه مکمل ویژه زنان , نوزادان و کودکان مجاز کند . اگر تغییرات مربوط به دستورالعمل های رژیمی برای آمریکایی ها رخ دهد , توصیه باید دوباره ارزیابی شود .

سهم : بخش کامل وزارت کشاورزی باید سیب زمینی سفید را به عنوان یک سبزی واجد شرایط برای خرید با کوپن صادر شده توسط برنامه تغذیه مکمل ویژه زنان , نوزادان و کودکان مجاز کند . اگر تغییرات مربوط به دستورالعمل های رژیمی برای آمریکایی ها رخ دهد , توصیه باید دوباره ارزیابی شود .
برنامه اداره غذا و مواد غذایی وزارت کشاورزی , بهداشت تغذیه و خدمات بهداشتی و اجتماعی را برای کودکان کم درآمد , کودکان تا پنج سال و زنانی که باردار , شیردهی و پس از زایمان هستند ارائه می کند . افزون بر آن , این مبلغ یک میلیون دلار پول نقد به ازای هر ماه به زنان و یک میلیون دلار برای کودکان , برای میوه ها و سبزیجات ارائه می کند تا بتوانند مواد مغذی خاصی را در رژیم غذایی خود به دست آورند . غذاهایی که از طریق سبزیجات تهیه می شوند باید با دستورالعمل های غذایی فعلی برای آمریکاییان همسو باشند که هر پنج سال یک بار مورد تجدید نظر قرار می گیرند .
از دستورالعمل های رژیمی گرفته تا آن هایی که در ماه ژانویه منتشر شدند , مصرف توصیه شده سبزیجات نشاسته ای در هفته برای کودکان و از فنجان های قهوه در هفته برای زنان افزایش یافت . به طور متوسط , کودکان و زنان به ترتیب حدود 12 / 12 درصد و 49 / 97 درصد از مقادیر توصیه شده سبزیجات نشاسته ای را مصرف می کنند . این کمیته نوشت که برای کودکان کم درآمد , مصرف کلسیم , پتاسیم و فیبر در مقایسه با معیارهای ملی برای دریافت پیشنهاد شده , کوتاه است . برای زنان کم درآمد , دریافت ۷ ماده مغذی , ویتامین c , ویتامین d , کلسیم , آهن , فولیک و فیبر رژیمی به بهبود قابل توجهی نیاز است .
کمیته مشخص کرد که دریافت تمامی زیر گروهه ای سبزی از جمله سبزیجات , می تواند بهبود یابد . از آنجا که سیب زمینی سفید به ویژه در پتاسیم بالاست , مصرف آن ممکن است به کاهش کمبود پتاسیم در جیره کودکان و کودکان کمک کند . علاوه بر این , گنجاندن سیب زمینی سفید به شرکت کنندگان امکان می دهد تا روش های بیشتری برای ارضای اولویت های خود ارائه کنند - - یا حداقل ممکن است آن ها را کاهش ندهد - - و ممکن است با کاهش محدودیت های بودجه ای , بار اداری را برای فروشندگان کاهش دهد .
این کمیته نگران اجرای موثر توصیه آن برای ارتقای همسویی با دستورالعمل های رژیمی برای مصرف انواع سبزیجات و محدود کردن چربی اشباع و سدیم و همچنین اطمینان از دسترسی مداوم سایر سبزیجات پیشنهاد شده توسط فروشندگان بود .
سازمان بین المللی مهاجرت گزارشی از بسته های غذا منتشر کرد : زمانی برای تغییر , که از دستورالعمل های رژیمی به عنوان مبنایی برای نتیجه گیری استفاده کرد که سیب زمینی سفید باید به عنوان یک سبزی واجد شرایط در نظر گرفته شود . از آنجا که توصیه های دستورالعمل های رژیمی برای سبزیجات نشاسته ای با استفاده از دستورالعمل های شرکت کنندگان افزایش می یابد , همانطور که در بالا توضیح داده شد, شرکت کنندگان اغلب از این اهداف استفاده نمی کنند . این کمیته گفت , بنابراین , مبنایی برای حذف سیب زمینی سفید که برای گزارش سازمان بین المللی مهاجرت بکار رفته است , دیگر صدق نمی کند .

منبع

توهمات ممکن است ناشی از باورهای چسبنده باشند, مطالعه پیدا می کند : دانشگاه کلمبیا ایروینگ - خلاصه مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا : توهمات یکی از شایع ترین علائم روان پریشی هستند , اما اطلاعات کمی در مورد علت آن وجود دارد . مطالعه جدید بینشی را در مورد توسعه توهمات ارائه می دهد که می تواند منجر به درمان بهتر افراد مبتلا به جنون شود .
اشتراک : توهمات داستان کامل یکی از شایع ترین علائم روان پریشی هستند , اما اطلاعات کمی در مورد علت آن وجود دارد . مطالعه جدیدی از محققان در دانشگاه کلمبیا و موسسه روانشناسی ایالتی نیویورک بینشی درباره توسعه توهمات ارائه می دهد که می تواند منجر به درمان بهتر افراد مبتلا به جنون شود .

یافته ها در مغز منتشر شدند .
یک درصد از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی , توهم را تجربه می کنند - - اشتباه است , اما به شدت برگزار می شود, باورهایی که می تواند آزاردهنده و ناتوان کننده باشد . محققان مدت های مدیدی است که گمان می برند که توهم ناشی از تغییرات در قابلیت استنتاج است که متکی بر شواهد قابل مشاهده برای شکل دادن عقاید است . با این حال , آزمایش های قبلی نشان داده اند که سایر فرآیندهای شناختی ممکن است دخیل باشند .
او می گوید : " آزمایش ها معمولا ً برای درک ارتباط بین استنتاج و توهم به مهارت های تصمیم گیری و تصمیم گیری متمرکز شده اند , اما آن ها بطور قطعی ارتباط بین استنتاج و شدت توهم را نشان نداده اند . " ما یک آزمایش جدید برای تعیین اینکه آیا هذیان ریشه در استنتاج دارد یا نه توسعه دادیم . او گفت : " در این آزمایش , دو گروه از افراد بزرگ سال مبتلا به اسکیزوفرنی , از جمله افرادی که با داروهای ضد روان پریشی درمان شده بودند , و افراد سالم برای جذب مهره از یکی از دو شیشه مخفی , پرسیدند . به شرکت کنندگان پول داده شد که می تواند برای شرط روی هویت شیشه مخفی به کار رود . به آن ها گفته شد که کشیدن مهره های اضافی به آن ها کمک می کند که به درستی شرط ببندد , هر چند که برد آن ها را کاهش خواهد داد . در طول آزمایش از آن ها خواسته شد تا احتمال شرط بندی روی هویت شیشه را تعیین کنند .
ما متوجه شدیم که بیمارانی که دچار توهمات شدید تری بودند تمایل به دنبال کردن اطلاعات بیشتر در تکلیف قبل از حدس زدن نسبت به همتایان هذیانی داشتند . این یک یافته واقعا ً جدید است و به تایید این حقیقت کمک می کند که سختی بخش مهمی از باورهای هذیانی است .
محققان با استفاده از مدل سازی محاسباتی , یک قالب کمی از توهمات به عنوان " چسبناک " ایجاد کردند که به روشی غیر معمول تکامل می یابد . این ممکن است توضیح دهد که چرا بیماران هذیانی به دنبال اطلاعات بیشتر از افراد غیر تخیلی هستند . همچنین می تواند به شناسایی رویکردهای درمان جدید , مانند تشخیص نواحی مغزی پیش پیشانی که در به روز رسانی باورها و یا آموزش شناختی برای شکل دهی استنتاج منجر می شوند , کمک کند .
او ادامه داد : " کار قبلی نشان داد که بیماران سایکوتیک به نتیجه می رسند , اما در مطالعه ما دیدیم که افراد با باورهای هذیانی, قبل از اینکه فکرشان را بالا ببرند , دانه های بیشتری را از شیشه برداشت . " در حالی که شرکت کنندگان مبتلا به اسکیزوفرنی بیش از افراد سالم به نتیجه گیری پرداختند , توهمات به طور خاص با تغییر کندتر باورهای افراد مرتبط بود . " جفری لیبرمن , md , لارنس c . پروفسور و رئیس روان پزشکی دانشگاه کلمبیا کالج پزشکان و جراحان دانشگاه کلمبیا اظهار داشت که " توهمات از شایع ترین و غیرقابل حل ترین علایم اختلالات روانی هستند . این پژوهش نوآورانه , در زمینه جدیدی دچار توهم می شود که به رویکردهای درمانی شناختی جدید با هدف پیش گیری و مختل کردن افکار هذیانی اجازه می دهد . "

منبع

در افرادی که دیابت نوع ۲ دارند ، به نظر می رسد فرآیند به درستی کار نمی کند و به تخریب سلول های بتا کمک می کند . با هدف قرار دادن این جنبه از کتابچه راهنمای ژنتیک ، این تیم چندین ژن جدید پیدا کرده است که می تواند به افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و داشتن سکته قلبی کمک کند .
 " تحقیقات برای بهبود درک ما از این که چگونه ژن های ما می تواند خطر حمله قلبی را افزایش دهد به ما کمک می کند تا راه هایی جدید برای هدف قرار دادن اثرات آن ژن ها پیدا کنیم " . محققان گفتند که این نشان می دهد که انتظارات متعصبانه از سوی معلمان اثرات بلند مدت بر روی نتایج دانش آموزان دارند .

همکاران Papageorge's ، سث Gershenson ، استادیار سیاست عمومی در دانشگاه آمریکایی و استفن B هستند . هولت دانشجوی دکترای دانشگاه آمریکایی .
Gershenson گفت : " به عنوان مثال ، ما در حال حاضر در حال مطالعه تاثیر این انتظارات متعصبانه در مورد پیامدهای بلندمدت دانشجویان ، مانند کسب تحصیلات ، موفقیت بازار کار و تعامل با سیستم قضایی جنایی هستیم . Households با کودکان مبتلا به SHCN به احتمال زیاد ناامنی غذایی خانواده و کودکان را نسبت به آن هایی که فاقد SHCN بودند ، تجربه می کردند . علاوه بر این ، در داخل گروهی از خانواده ها با کودکان SHCN ، کسانی که SSI را دریافت می کردند ( پس از ملاقات با شرایط سخت گیرانه و ناتوانی کودک ) احتمال بیشتری داشت که خانوار را گزارش دهند اما عدم امنیت غذایی کودکان در مقایسه با خانواده های کودکانی که SSI دریافت نکرده بودند.
رز گفت : " ما متعجب شدیم که پس از کنترل for و رسید WIC ، خانواده های کم درآمد که SSI را برای کودکانی که SSI هم دریافت نمی کردند ، دریافت می کردند ، " رز - Jacobs گفت : " SSI هم ممکن است شروع به بستن شکاف مالی برای خانواده ها با کودکانی که فاقد ناامنی غذایی هستند ، آغاز کند . با این حال ، در حالی که SNAP و WIC به نفع همه کودکان در خانواده های کم درآمد نشان داده شده اند ، محاسبات فعلی برای دریافت مزایای همراه SSI ، SNAP و WIC ممکن است برای جلوگیری از عدم امنیت غذایی در این خانوارها با کودکان کافی باشد " . این شامل هماهنگی و ارتباط بهتر بین SSI ، SNAP ، WIC و دیگر برنامه هایی است که برای دسترسی به منابع حیاتی برای خانواده های کم درآمد وجود دارند . در یک مطالعه دیگر ، شانس حفظ یک قطره ۱۴ نقطه ای در یک تست حافظه در ۵ روز آسیب دیدگی ۷ تا ۸ برابر بیشتر از ورزشکارانی بود که ضربات مغزی قبلی را متحمل شدند.
لازم به ذکر است که یافته های این گزارش به ماهیت و کیفیت مطالعات علمی موجود محدود است . دکتر کارنی گفت که تحقیقات بیشتری برای به دست آوردن یک تصویر جامع و مبتنی بر شواهد برای ضربه مغزی نیاز است . "

منبع

اشتراک : داستان کامل افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ دارای یک پروتئین به نام پلی پپتید آمیلوئید بتا و یا است و تجمع این پروتئین با از دست رفتن سلول های بتای پانکراس متصل می شود .
چیزی که باعث تجمع در سلول های بتای پانکراس افراد مبتلا به دیابت می شود یک راز باقی مانده است . بلکه گروهی از محققان از لری آل . مرکز تحقیقات جزیره ای به رهبری پیتر باتلر , استاد پزشکی ucla , ممکن است پاسخ اتوفاژی مرگ را پیدا کند .

محققان ucla بر این باورند که در افرادی که دیابت نوع خاصی ندارند , اتوفاژی جلوگیری از تجمع اشکال سمی در است . در افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ , به نظر می رسد که این فرآیند به درستی کار نمی کند و به تخریب سلول های بتا کمک می کند . سلول های بتا نقش مهمی در حفظ قند خون سالم دارند .
صفیه می گوید : " تنها چند مطالعه قبلی گزارش داده اند که اتوفاژی مرگ و بقا مهم است . " این مطالعات به منظور بررسی نقش این فرآیند در تنظیم پروتئین فیبریلاسیون طراحی نشده است که از عوامل مهم در بروز دیابت نوع ۲ می باشد . محققان دریافتند که اتوفاژی بقا از سلول های بتای پانکراس با استفاده از سه مدل تجربی : سلول های بتای پانکراس , جزایر پانکراسی جدا شده از موش هایی که شکل انسانی را بیان می کنند , و جزایر انسانی , نقش ایفا می کند .
برای تایید یافته ها , محققان یک مدل جدید موشی را ابداع کردند که برای اتوفاژی مرگ به طور اختصاصی در سلول های بتا با بیان نوع انسانی پلی پپتیدی تشکیل شده است . آن ها دریافتند که موش هایی که سلول های بتا را دارا بودند , به درستی کار نکرده بودند , که منجر به مرگ سلول های بتا شد . در نتیجه آن موش ها دیابت را ایجاد کردند .
او گفت : " هدف از کار ما درک مکانیسم های سلولی مسئول تخریب سلول بتا است تا بتوانیم بهترین اهداف حفاظت از سلول بتا را شناسایی کنیم . " این امر به توسعه نسل بعدی درمان و نیز درمان های ترکیبی برای دیابت نوع ۱ کمک خواهد کرد . او گفت : " این مطالعه همچنین شباهت های بین دیابت نوع ۱ و آلزایمر و سایر بیماری های نورودژنراتیو را تایید کرد که با تجمع ترکیبات سمی پروتئین ها مشخص شده اند . این امر نشان دهنده اهمیت اتوفاژی در پاک سازی این پروتئین های مضر برای پیش گیری از دیابت نوع دو و آلزایمر می باشد. " این مطالعه توسط انجمن فارغ التحصیلان دانشگاه لس تر دکترا و جایزه بین المللی راهنمای سفر از سوی انجمن قلب آمریکا با انجمن قلب آمریکا انجام شد .
کریس شاو از دفتر توسعه و روابط فارغ التحصیلان دانشگاه گفت : " دکتر وات سن اولین دریافت کننده کمک هزینه تحصیلی برای فارغ التحصیلان بود . علائم ناپدید شدند . این ایده به ما این ایده را داد که شاید بتوانیم ریسک را از طریق اولین دوره در یک دوز پایین به حداقل برسانیم و سپس فورا ً مقدار آن را به حداقل برسانیم .
روش بررسی: این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی دو سوکور بر روی ۶۰ بیمار مبتلا به سل ریوی انجام شد . سازوکار که مازاد پروتئین مرتبط با دیابت نوع دیابت نوع ۱ را از بین می برد : دانشگاه کالیفرنیا - دانشگاه علوم پزشکی لس آنجلس : در افرادی که دیابت نوع خاصی ندارند , اتوفاژی جلوگیری از تجمع ترکیبات سمی است .

منبع

C- بخش ها و باکتری های شکمی خطر چاقی کودکی را افزایش می دهند : ۲۲ فوریه ۲۰۱۸ - تحقیقات جدید نشان داده است که اضافه وزن و زنان چاق بیش از سه سال است که اضافه وزن دارند یا چاق هستند - و باکتری های درون شکم ممکن است تا حدی مقصر باشند .
بررسی جامع بررسی کودک جدید نشان داده است که زنان چاق و چاقی بیش از سه سال دارند که اضافه وزن دارند و یا چاق هستند - و اینکه باکتری ها در شکم ممکن است تا حدودی مقصر باشند .

دکتر آنیتا Kozyrskyj , بازرس آلبرتا که ریاست این مطالعه را بر عهده داشت , گفت : " ما می دانیم که اضافه وزن مادران با اضافه وزن در کودکان مرتبط است . مطالعه ما نشان داد که هر دو نوع زایمان واژینال و نوزادان در کودکان مبتلا به اضافه وزن می باشند . اما این ریسک ۵ برابر بالاتر از حالت عادی بود که آن زن از طریق بخش cesarean - بخش ( C - بخش ) تحویل داد . این انجمن حتی بعد از تنظیم چندین عامل دیگر پافشاری می کند .
Kozyrskyj ، نویسنده ارشد این مطالعه و یکی از محققان پیشگام در بخش گوارشی انسان ، اظهار داشت : " به نظر می رسد که در تحقیق قبلی ما ، خطر چاقی کودکی را افزایش دهیم ، بنابراین ما در این فکر بودیم که آیا این اثر می تواند مرتبط با ریسک چاقی در دوران اولیه کودکی باشد " . تکنیک های تعیین توالی DNA که در آزمایشگاه های of جیمز اسکات و دیوید Guttman در دانشگاه تورنتو انجام شد ، اطلاعاتی در مورد انواع و کمیت باکتری ها موجود در مدفوع کودکان فراهم کرد . یک روش تحلیل قدیمی که در تجزیه و تحلیل microbiome استفاده نمی شود - - میانجی گری متوالی - بکار گرفته شد . وزن children's در یک و سه سال سن ارزیابی شد .
دکتر جفری Min که اولین نویسنده کانادایی موسسه تحقیقات سلامت ( CIHR ) در دانشگاه آلبرتا و an پرسنل بسیار واجد شرایط است ، گفت : " ما دریافتیم که فراوانی یک خانواده از باکتری به نام Lachnospiracae در حقیقت بر رابطه بین وزن مادر و وزن کودک پس از تولد واژینال و cesarean تاثیر می گذارد ."
Kozyrskyj افزود : "با توجه به این که اضافه وزن و چاقی یک مشکل بزرگ سلامت عمومی است ، نتایج ما نگرانی ها را در مورد افزایش ارسال گاز و تایید نقش روده به عنوان " اندام عالی " با نقش های متنوع در سلامت و بیماری ها تقویت می کند .
اثرات کوتاه مدت و طولانی مدت درمان روانی - روانی - مبتنی بر ثبت " توسط آنت Erlangsen ، سد nationwide لیند ، الیزابت A استوارت ، Ping Qin ، Kim Nielsen ، Christian Møller ، Jan Henrik ، شارلوت - ، شارلوت Muhlma ، شارلوت Muhlma و Merete Nordentoft نوشته شد .

منبع

این مطالعه نشان داده است که چگونه اسیده ای صفراوی می توانند با تاریخ دیابت مقابله کنند : 1 نوامبر . ~~~ منبع : یک گیرنده فعال شده توسط اسیده ای صفراوی می تواند التهاب بافت چربی و مقاومت انسولینی در دیابت مرتبط با چاقی را کاهش دهد . دیابت وقتی رشد می کند که بدن با انسولین مشکل دارد , هورمونی که سطح قند خون را تنظیم می کند . این نتیجه یا به این دلیل است که پانکراس نمی تواند انسولین کافی تولید کند و یا وقتی بدن قادر به استفاده موثر از انسولین نباشد .

سهم : داستان پر رشد و همه گیر شدن چاقی در سراسر جهان با افزایش معادل دیابت نوع ۲ همراه است که ناشی از کاربرد غیرموثر انسولین است . افراد چاق اغلب التهاب را در بافت چربی خود ایجاد می کنند که به نوبه خود می تواند حساسیت سلول های چربی به انسولین را کاهش دهد و منجر به دیابت نوع دوم شود. دانشمندان علوم تجربی , که با محققانی از ایتالیا و هلند کار می کنند , نشان داده اند که اسیده ای صفراوی یک گیرنده شناخته شده برای غلبه بر کاهش حساسیت انسولین را فعال می کنند و اساس یک گروه جدید از داروها علیه دیابت نوع ۱ را تشکیل می دهند . این اثر در مجله تحقیقات بالینی منتشر شده است .
دیابت وقتی رشد می کند که بدن با انسولین مشکل دارد , هورمونی که سطح قند خون را تنظیم می کند . این نتیجه یا به این دلیل است که پانکراس نمی تواند انسولین کافی تولید کند و یا وقتی بدن قادر به استفاده موثر از انسولین نباشد . دو نوع دیابت وجود دارد : دیابت نوع ۲ که معمولا ً در سنین پایین شروع می شود و دیابت نوع ۲ که بیش از ۹۰ % کل دیابتی ها را تشکیل می دهد و عموما ً توسط چاقی ایجاد می شود .
یکی از مشکلات عمده دیابت نوع دوم این است که اغلب با التهاب مزمن در بافت چربی بدن منطبق است . این التهاب ناشی از فعالیت سلول های ایمنی بنام ماکروفاژها در بافت چربی است که از طریق سیگنال های شیمیایی , ماکروفاژها را جذب می کند . تجمع ماکروفاژها با توانایی سلول های چربی در واکنش به انسولین اختلال ایجاد می کند . در نتیجه , شرکت های داروسازی در جستجوی درمان هستند که می توانند تجمع ماکروفاژها را در بافت چربی به حداقل برسانند .
یک تیم تحقیقاتی به رهبری کریستینا کلاین , کشف کرده است که یک گیرنده که بر روی ماکروفاژها قرار دارد می تواند از التهاب دیابت نوع ۱ جلوگیری کند . گیرنده ها , پروتئین هایی هستند که مواد شیمیایی را به هم متصل می کنند و موجی از حوادث را در سلول آغاز می کنند . گیرنده ماکروفاژها از طریق مواد شیمیایی در صفرا فعال می شود و بصورت جمعی به عنوان " اسیده ای صفراوی " شناخته می شود . " اسیده ای صفراوی به طور سنتی به روده باریک محدود شده و به هضم چربی ها کمک می کنند . اما مطالعات اخیر نشان داده اند که اسیده ای صفراوی نیز وارد جریان خون شده و مانند هورمون ها عمل می کنند و بر رفتار انواع مختلف سلول ها تاثیر می گذارند .
محققین دریافتند که برای جذب بیشتر تعداد آن ها به بافت چربی می توانند از ماکروفاژهای سیگنال های شیمیایی جلوگیری کنند . وقتی آن ها گیرنده را با ترکیباتی که مشابه اسیده ای صفراوی بودند فعال کردند , یک آبشار مولکولی در سلول هایی که تجمع ماکروفاژها را کاهش داده بودند , کاهش داد و به طور قابل توجهی التهاب مرتبط با دیابت نوع ۱ را کاهش داد.
این کشف راه جدیدی را برای مقابله با التهاب در دیابت نوع ۱ باز می کند . مولکول هایی که می توانند اثر اسیده ای صفراوی را بر سلول های ماکروفاژ تقلید کنند می توانند داروهای جدید ضد چاقی و دیابت باشند . " البته ما نمی خواهیم از اسیده ای صفراوی برای درمان دیابت استفاده کنیم " . ما بسیار علاقه مند به یافتن مولکول هایی هستیم که می توانند اثرات اسیده ای صفراوی را تقلید کنند و ما تاکنون چندین مولکول کوچک را کشف کرده ایم که می توانند این کار را انجام دهند . "

منبع

Alectinib در ۵ ژوئن ۲۰۱۷ به عنوان منبع : انجمن آمریکایی Summary Clinical : یافته های یک مرحله آزمایشی بالینی مرحله سوم به درمان اولیه موثرتر برای بیماران مبتلا به سرطان ریه non مثبت ALK ( NSCLC ) مراجعه کنید . در مقایسه با استاندارد فعلی of ( Xalkori ) , بازدارنده ALK newer alectinib ( Alecensa ) رشد سرطان را به مدت ۱۵ ماه بیشتر متوقف کرده و عوارض جانبی کمتری ایجاد کرده است .

گزارش کامل داستانی از یک مرحله آزمایشی بالینی مرحله سوم به درمان اولیه موثرتر برای بیماران مبتلا به سرطان ریه مبتلا به ALK مثبت ( NSCLC ) مراجعه کنید . در مقایسه با استاندارد فعلی of ( Xalkori ) , بازدارنده ALK newer alectinib ( Alecensa ) رشد سرطان را به مدت ۱۵ ماه بیشتر متوقف کرده و عوارض جانبی کمتری ایجاد کرده است .
این مطالعه در یک جلسه مطبوعاتی که امروز برگزار شد و در جلسه سالانه انجمن American Oncology ( asco ) برگزار شد ، مورد توجه قرار خواهد گرفت .
نویسنده مطالعه سرب ، آلیس تی ، گفت : " این اولین مطالعه جهانی است که alectinib را با crizotinib در سرطان ریه مبتلا به ALK مقایسه کرد و alectinib را استاندارد جدیدی برای درمان اولیه در این مجموعه قرار داد . " Shaw در مرکز سرطان بیمارستان عمومی ماساچوست در بوستون ، MA ، MA ، of به ویژه در کنترل و جلوگیری از تکثیر مغز مفید بود ، که این امر می تواند تاثیر عمده ای بر کیفیت زندگی بیماران داشته باشد ، به این معنی که آن ها یک بازآرایی ژنتیکی دارند که در آن ژن ALK با ژن دیگری ترکیب می شود . در ایالات متحده ، حدود ۱۲، ۵۰۰ نفر در هر سال مبتلا به NSCLC مثبت تشخیص داده شده اند .
Crizotinib ، اولین دارویی که به طور خاص ALK را هدف قرار داد ، توسط FDA در سال ۲۰۱۱ تایید شد . اگرچه اکثر بیماران در ابتدا از crizotinib سود می برند ، اما سرطان معمولا ً در عرض یک سال دوباره شروع به رشد می کند . Alectinib یک بازدارنده قوی نسل بعدی of است . در ابتدا برای استفاده در بیمارانی با NSCLC پیشرفته که با وجود crizotinib بدتر می شوند ، در سال ۲۰۱۵ به تصویب رسید . در سال ۲۰۰۹ ، حقایق اصلی در مورد کودکان کم درآمد ، ویژگی های جمعیتی و شرایط اجتماعی - اقتصادی کودکان فقیر و کم درآمد را در حقیقت صفحات پنج گروه سنی ، از کودکان و کودکان نوپا گرفته تا نوجوانان ارائه می دهد . اینها برخی از یافته ها در نسخه ۲۰۱۷ حقایق اصلی در مورد کودکان کم درآمد می باشند : کودکان تا حد زیادی از دستاوردهای اقتصادی در ایالات متحده خارج شده اند . اس . از زمان رکود اقتصادی بزرگ . با وجود اینکه یک میلیون کودک در سال ۲۰۱۵ نسبت به سال قبل در فقر زندگی می کردند ، درصد کودکانی که در حاشیه اقتصادی زندگی می کردند همچنان بالا است : ۴۳ درصد از کودکان زیر ۱۸ سال ( ۳۰.۶ میلیون ) در خانواده های کم درآمد زندگی می کنند و ۲۱ درصد در خانواده های فقیر ( ۱۴.۸ میلیون پوند) زندگی می کنند . در مقایسه ، در اوج رکود اقتصادی در سال ۲۰۰۹ ، ۴۲ درصد ( ۳۰.۴ میلیون ) کودک کم درآمد در نظر گرفته شدند و ۲۰ درصد ( ۱۴.۵ میلیون پوند) در خانواده های فقیر زندگی می کردند .
فقر در فقر کودکان در امتداد خطوط نژادی باقی می ماند . کودکان در سال ۲۰۱۵ تقریبا ً ۴۹ درصد از جوانان را تشکیل می دادند ، اما در میان کسانی که در خانواده های فقیر و کم درآمد زندگی می کردند ، overrepresented بودند . بیش از ۶۰ درصد از کودکان سیاه پوست ، اسپانیایی ، و بومی آمریکایی در خانواده های کم درآمد زندگی می کنند ، در حالی که ۳۰ درصد از کودکان آسیایی و سفید پوستان در سال های اخیر تغییر چندانی نکرده اند .

منبع

Source پروتون درمانی اثرات جانبی کمتری در تاریخ بیماران سرطانی esophageal دارد : تحقیقات جدید نشان داده است که بیماران مبتلا به سرطان تحت درمان پروتون درمانی ، اثرات جانبی کمتری از قبیل تهوع ، اختلالات خونی و از دست دادن اشتها ، نسبت به بیمارانی که با درمان های پزشکی مسن تر درمان شده اند ، تجربه کرده اند .
به اشتراک گذاشته شده توسط دانشمندان در دانشکده پزشکی مریلند ، دریافته است که بیماران مبتلا به سرطان که با درمان پروتون درمان می شوند ، اثرات جانبی کمتری نسبت به درمان بیماران با درمان های پزشکی قدیمی تر تجربه کرده اند .
با هم کاری همکاران در کلینیک مایو در راچستر ، مینه سوتا و مرکز سرطان اندرسون در دالاس ، تگزاس ، مایکل Chuong ، استادیار رشته فیزیک در مدرسه ، یک رویکرد مبتکرانه و دقیق که تومورها را هدف قرار می دهد در حالی که آسیب به بافت های اطراف را به حداقل می رساند .
محققان به حدود ۶۰۰ بیمار نگاه کردند و دریافتند که درمان پروتون ، منجر به کاهش قابل توجهی از عوارض جانبی ، از جمله حالت تهوع ، اختلالات خونی و از دست دادن اشتها شده است . نتایج در ۲۲ مه در کنفرانس سالانه گروه تعاونی درمانی Particle در سن دیگو ارائه شد .

دکتر Chuong می گوید : "این مدرک بر دقت درمان پروتون تاکید دارد و اینکه چطور می تواند در زندگی بیماران سرطانی تفاوت ایجاد کند " .
بیماران مبتلا به سرطان پستان می توانند از عوارض جانبی نظیر حالت تهوع ، خستگی ، کمبود اشتها ، اختلالات خونی و مشکلات قلبی و قلبی رنج ببرند . روش پروتون درمانی تفاوتی در تمامی این اثرات جانبی نداشت ، اما تاثیرات قابل توجهی بر روی چندین عامل داشت .
نتایج ، ارتباط ویژه ای با دانشکده پزشکی مریلند دارند ؛ این پاییز ، این مدرسه مرکز درمان پروتون مری ( MPTC ) را افتتاح خواهد کرد . این مرکز ، یکی از جدیدترین و بسیار دقیق of پرتو درمانی را فراهم می کند ، اسکن پرتوی مداد ( PBS ) ، که تومورها را هدف قرار می دهد ، در حالی که کاهش قابل توجه میزان تشعشع به بافت سالم را هدف قرار می دهد . این روش دقیقا ً می توان تابش مستقیم را به the که به شدت به تومور دسترسی دارند ، هدایت کرد.
پروتون درمانی تنها یکی از روش های جدید درمان سرطان است . برخی دیگر عبارتند از: Radiation داخلی گزینشی ، یک روش دقیق برای درمان بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ ؛ those ، روش اسکن جدید ، با دقت بالا ، noninvasive برای درمان سرطان پستان مرحله اول ؛ استفاده از " گرما " در درمان طیف وسیعی از malignancies .
این درمان برای بسیاری از انواع تومور به خوبی عمل می کند ، از جمله آن هایی که در مغز ، مری ، ریه ، سر و گردن ، پروستات ، کبد ، نخاع و دستگاه گوارش دیده می شوند . این یک گزینه مهم برای کودکان مبتلا به سرطان است و انتظار می رود که به یک گزینه مهم برای برخی از انواع سرطان پستان تبدیل شود . در حالی که بیشتر بیماران مبتلا به سرطان به خوبی با پیشرفته ترین فن آوری درمانی سرو کار دارند ، انتظار می رود تا ۳۰ درصد از روش های جدید درمان پرتو پروتون ، سود بیشتری داشته باشند . نسخه فعلی سنسور در عرض چند ثانیه از تحریک اولیه مغز پاسخ می دهد ، اما محققان بر روی تسریع آن کار می کنند . آن ها همچنین سعی دارند سنسور را تغییر دهند تا بتواند در سرتاسر ناحیه بزرگ تری از مغز گسترش یابد و از سد خونی مغزی عبور کند که این امکان را فراهم می آورد که ذرات را بدون تزریق مستقیم به محل تست انتقال دهد .

منبع

[ XVI ] خلاصه انجمن قلب آمریکا : زنان جوان با بیماری های قلبی عروقی پایدار ، در صورتی که تحت استرس عاطفی قرار دارند ، به احتمال بیشتری نسبت به مردان در سنین مشابه مبتلا می شوند . زنان ۵۵ سال و کوچک تر تحت استرس ذهنی ، سه برابر بیشتر از مردان در جریان خون قرار داشتند .
به گفته تحقیقاتی که در بخش علمی قلب آمریکا در سال ۲۰۱۴ منتشر شد ، به احتمال زیاد ، زنان جوان با بیماری های قلبی عروقی پایدار ، اگر تحت استرس عاطفی قرار دارند ، به احتمال بیشتری جریان خون را به قلب کاهش می دهند ، اما استرس جسمی ندارند .

در مقایسه با مردان در سن و سال ، زمانی که در معرض آزمون فشار روانی قرار گرفتند ، زنان : ۵۵ سال و جوان تر کاهش بیشتری در جریان خون به قلب داشتند ؛ سن ۵۶ تا ۶۴ کاهش در جریان خون را دو برابر کرده بود؛ و سن ۶۵ سالگی تفاوتی در جریان خون به قلب نداشت .
وی وی ولا Vaccarino ، دکتر ، ، نویسنده و رئیس تحقیقات قلبی و عروقی موسسه اموری University's Rollins در آتلانتا ، جورجیا می گوید : " زنانی که بیماری قلبی را در سنین پایین پرورش می دهند یک گروه پرخطر را تشکیل می دهند ، زیرا آن ها در برابر استرس عاطفی آسیب پذیر هستند ."
زنان به طور کلی بیماری های قلبی را بعدا ً در زندگی نسبت به مردان گسترش می دهند . با این حال ، زنان جوان که دچار حملات قلبی زودرس می شوند ، بیشتر از مردان عصر مشابه جان خود را از دست می دهند . عوامل ریسک نظیر دیابت یا فشار خون بالا ، don't این تفاوت های مرگ و میر را توضیح می دهند .
در این مطالعه , محققان آزمون استرس ذهنی استاندارد شده را انجام دادند و , در یک روز جداگانه , تست فشار فیزیکی سنتی ( آزمایش بر روی تردمیل یا آزمایش استرس دارویی ) برای ۵۳۴ بیمار با بیماری های قلبی عروقی پایدار انجام دادند. برای پروتکل استرس ذهنی , از بیماران خواسته شد تا یک وضعیت زندگی پر استرس را تصور کنند و سخنرانی خود را در مورد این داستان در مقابل مخاطبان کوچک بیان کنند .
محققان از تصویربرداری هسته ای برای گرفتن عکس از قلب به هنگام تحمل هر یک از دو آزمایش استرس و در حالی که در حال استراحت استفاده می کردند، استفاده کردند . آن ها همچنین ضربان قلب و فشار خون را در طول دو آزمایش ذهنی و فیزیکی کنترل کردند . سپس ، آن ها تفاوت در جریان خون کرونر را براساس جنسیت و سن تحلیل کردند . در مقایسه با تفاوت های بزرگ در جریان خون مشاهده شده با استرس ذهنی ، هیچ تفاوتی در جریان خون با فشار فیزیکی بین زنان و مردان وجود نداشت .
Vaccarino گفت که زنان جوان و متوسط ممکن است نسبت به استرس عاطفی آسیب پذیر ترند ، زیرا آن ها بار زیادی از استرس زا را در زندگی روزمره مانند مدیریت کودکان ، ازدواج ، شغل و مراقبت از والدین مواجه می شوند . همچنین ، زیست شناسی ممکن است نقشی ایفا کند - - برای مثال ، تمایل بیشتری نسبت به عملکرد غیر عادی کشتی در طول استرس عاطفی ، مانند گرفتگی بیش از حد عروق کرونر یا عروق محیطی .
Vaccarino گفت که ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی باید از آسیب پذیری ویژه ای در سنین پایین و متوسط نسبت به استرس آگاه باشند و از سوالاتی در مورد استرس روانی که اغلب از آن ها پرسیده می شود ، بپرسید ."
 " اگر آن ها توجه کنند که بیمار تحت فشار روانی قرار دارد و یا افسرده است ، باید به زن توصیه کرد که به کمک و حمایت مربوطه از ارائه دهندگان سلامت روانی ، برنامه های کاهش استرس یا وسایل دیگر کمک کند " .
هیل - kayser می گوید : " این مطالعات نشان می دهد که درمان پروتون تنها موثر نیست ، این مطالعه نشان می دهد که این درمان بی خطر است و دستورالعمل های عملی برای ارائه درمان پروتون سر و گردن در جمعیت کودکان ارایه می دهد .

منبع

پیوند مولکولی بین چاقی ، نوع ۲ دیابت نوع درمان بالقوه : ۲۳ فوریه منبع : دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو ، علوم بهداشتی : The inflammatory LTB۴ مقاومت انسولین را افزایش می دهد ، اولین گام در توسعه دیابت نوع ۲ ، محققان کشف کرده اند . علاوه بر این ، این تیم متوجه شد که حذف ژنتیکی گیرنده سلولی که به LTB۴ پاسخ می دهد یا آن را با یک دارو مسدود می کند ، حساسیت انسولین در موش های چاق را بهبود می بخشد .

اشتراک : داستان کامل چاقی باعث التهاب می شود که می تواند منجر به دیابت نوع ۲ شود . چیزی که به خوبی ایجاد می شود این است که التهاب باعث دیابت می شود - - یا کاری که می توانیم انجام دهیم تا آن را متوقف کنیم. محققان دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو ، دریافتند که مولکول محرک ، مقاومت انسولین را افزایش می دهد ، اولین قدم در نوع ۲ دیابت نوع ۲ . علاوه بر این ، این تیم متوجه شد که حذف ژنتیکی گیرنده سلولی که به LTB۴ پاسخ می دهد یا آن را با یک دارو مسدود می کند ، حساسیت انسولین در موش های چاق را بهبود می بخشد . این مطالعه در روز ۲۳ فوریه توسط مرکز پزشکی طبیعت منتشر شد .
Jerrold M می گوید : " این مطالعه اهمیت دارد زیرا ریشه دوم دیابت نوع ۲ را نشان می دهد . " دکتر Olefsky ، استاد پزشکی ، رئیس دانشکده امور علمی و مولف ارشد این مطالعه ، می گوید : " و اکنون که ما درک می کنیم که LTB۴ عامل محرک مقاومت انسولین است ، ما می توانیم مانع از بین بردن ارتباط بین چاقی و دیابت شویم " . چربی اضافی ، به ویژه در کبد ، macrophages ساکن را فعال می کند ، سلول های ایمنی که در آنجا زندگی می کنند . سپس این macrophages کاری را انجام می دهند که قرار است زمانی که فعال می شوند انجام دهند - - LTB۴ آزاد می شوند و دیگر مولکول های سیگنال ایمنی بدن را آزاد می کنند تا موج جدیدی از macrophages جدید را فراخوانی کنند . سپس ، در یک حلقه بازخورد مثبت ، macrophages تازه وارد نیز فعال می شوند و حتی LTB۴ بیشتری را در کبد آزاد می کنند .
این واکنش التهابی یک چیز خوب خواهد بود اگر بدن در حال مبارزه با عفونت است . اما وقتی التهاب مزمن است ، در مورد چاقی ، همه این LTB۴ اضافی شروع به فعال کردن سلول های دیگر نیز می کند . همانند macrophages ، کبد ، چربی و سلول های ماهیچه ای نیز گیرنده های LTB۴ را روی سطوح سلول خود دارند و زمانی فعال می شوند که LTB۴ آن ها را متصل می کند . در حال حاضر ، در چاقی ، این سلول ها نیز ملتهب می شوند و آن ها را در برابر انسولین مقاوم می کنند .
زمانی که Olefsky و تیم او این مکانیزم را در مدل های موش چاق خود ایجاد کردند ، به دنبال راه هایی برای مهار آن بودند . ابتدا ، آن ها موش های مهندسی شده را مهندسی کردند که گیرنده LBT۴ را نداشتند . هنگامی که این رویکرد به طور قابل توجهی سلامت متابولیک موش چاق را بهبود بخشید، آن ها همچنین سعی کردند گیرنده را با یک بازدارنده مولکولی کوچک مسدود کنند . این ترکیب خاص زمانی بود که در آزمایش های بالینی مورد آزمایش قرار گرفت ، اما هنگامی که ثابت شد همه آن در درمان بیماری مورد نظر موثر است ، رها شد . تیم Olefsky's نمونه اولیه دارو را به موش ها تزریق کرد و متوجه شد که درست همانند حذف ژنتیکی در جلوگیری از مقاومت انسولین و معکوس کردن انسولین کار می کند .
Olefsky گفت : " وقتی ما چرخه التهاب ناشی از التهاب را هم از طریق ژنتیک یا دارو قطع کردیم ، اثر زیبایی داشتیم - - ما شاهد بهبود متابولیسم و حساسیت انسولین در موش های ما بودیم .

منبع

Dasatinib برتری در مرحله جهانی دوم در برابر تاریخ CML کودکان : ۵ ژوئن ۲۰۱۷ - منبع : مرکز سرطان کلرادو : نوید بخش تولید کننده دارو در برابر CML اطفال در یک مطالعه جدید نشان داده شده است . از ۱۱۳ بیمار کودک مطالعه شده، ۷۵ درصد بیمارانی که قبلا ً موفق نشده بودند یا imatinib را تحمل نکرده بودند ، پس از شروع درمان با dasatinib ، زنده ماندن بدون پیشرفت را به مدت ۴۸ ماه شاهد بودند .

اشتراک کامل : در سال 2002 , FDA برای بزرگسالان مبتلا به leukemia myeloid مزمن ( CML ) که ناشی از ژن fusion ABL ( known) معروف به کروموزوم فیلادلفیا بود , این دارو را تایید کرد . این تایید , زندگی بیماران مبتلا به این بیماری را به طور چشمگیری افزایش داد و به طرق مختلف , در دوران درمان هدفمند علیه سرطان به دوران افتاد . در حال حاضر نتایج آزمایش ها بالینی مرحله جهانی دوم در انجمن آمریکایی for بالینی ( asco ) در سال ۲۰۱۷ , نوید بخش تولید کننده دارو نسل دوم را نشان می دهد که با هدف ترکیب BCR - ABL در CML , در جمعیت جدید یعنی بیماران خردسال , هدف گذاری شده است .
از ۱۱۳ بیمار کودک مطالعه شده، ۷۵ درصد بیمارانی که قبلا ً موفق نشده بودند یا imatinib را تحمل نکرده بودند ، پس از شروع درمان با dasatinib ، زنده ماندن بدون پیشرفت را به مدت ۴۸ ماه شاهد بودند . از بیمارانی که به تازگی تشخیص داده شده اند - - آن هایی که قبلا ً درمان نشده بودند - بیش از ۹۰ درصد شاهد ادامه بقا در مدت ۴۸ ماه درمان بودند . leukemia myeloid مزمن در حدود ۵ درصد از همه leukemias دوران کودکی را تشکیل می دهد که منجر به حدود ۱۵۰ مورد در سال در آمریکا می شود .
" علی رغم این حقیقت که یک محرک مولکولی مشترک وجود دارد - - برای این بیماری در بزرگسالان و در کودکان ، ظهور در کودکان متفاوت است . دکتر lia گور ، مدیر مشترک برنامه Hematological malignancies در دانشگاه سرطان کلورادو ، متخصص سرطان کودکان در دانشگاه Children's کلورادو و نویسنده ارشد study's می گوید : " بیماران کودکان مبتلا به بیماری تهاجمی تری هستند ."
علاوه بر توانایی of برای کنترل شرایط ، گور و همکاران علاقمند به سرعت تاثیرات آن بودند ، که نشان دهنده کاهش چشمگیر پروتیین oncogenic - ABL در مغز استخوان در مدت ۳ ماه برای بیش از ۵۰ درصد از بیمارانی بود که قبلا ً شکست خورده بودند و واکنش cytogenic را در عرض ۶ ماه به ۶۴ درصد از بیماران مبتلا به نارساخوانی ، تکمیل کردند . " گور می گوید : " در زمانی که این مطالعه طراحی شد ، پاسخ cytogenic به عنوان نقاط قوت اصلی تعریف شد " آل گور می گوید : " و داده های مولکولی در اواخر این ماه در جلسه انجمن Hematology اروپا و در سراسر جهان ارایه خواهند شد " این است که بیماران دارای کنترل بیماری بسیار ، حداقل سمیت بودند و واقعا ً قادر به حرکت به فعالیت های نورمال ، یک زندگی عادی روزمره بودند . " گور می گوید : " یکی از بیماران طولانی مدت ما اکنون در کالج است و در نتیجه تجربه خود برای رفتن به مدرسه پرستاری می کند . "
 "گور " خاطرنشان می کند که چون بیشتر سرطان ها از جمله CML در بزرگسالان شایع است ، تعداد کمتری از مراکز هم کاری برای ثبت نام بیماران بزرگ سال به اندازه کافی در آزمایش ها کلینیکی استفاده می کنند تا نتایج معنی دار در مورد اثرات درمان های جدید بکشند .

منبع

گیرنده انسولین و بیان ژن اتصال غیر منتظره ای بین گیرنده انسولین و بیان ژن در ۴ آوریل ۲۰۱۹ به عنوان منبع : خلاصه مدرسه پزشکی هاروارد : انسولین تغییرات گسترده در بیان ژن را از طریق یک مکانیزم غیر منتظره آغاز می کند . گیرنده انسولین از سطح سلول به هسته سلول منتقل می شود و در آن به آغاز بیان هزاران ژن کمک می کند . ژن های هدفمند در وظایف و بیماری های مرتبط با انسولین دخیل هستند ، اما به طور شگفت انگیزی متابولیسم کربو هیدرات ها را ندارند . یافته ها ، مجموعه ای از اهداف درمانی بالقوه برای بیماری های مربوط به انسولین و ایجاد طیف گسترده ای از راه های آینده برای مطالعه سیگنال دهی انسولین را نشان می دهند .

به اشتراک گذاشتن انسولین در دهه ۱۹۲۰ ، کشف انسولین در دهه ۱۹۲۰ ، نقطه عطفی در رمز تقریبا ً ۳۵۰۰ سال دیابت بود ، بیماری که ابتدا در papyruses مصر باستان توصیف شد . پزشکان تا زمان کشف خود برای توضیح این که چگونه علائم نظیر ادرار sugary ، تشنگی دایمی و ادرار مکرر می تواند منجر به ناخوشی های مختلف از کوری و آسیب عصبی به کما و مرگ شود ، تلاش کردند .
در طول قرن گذشته ، دانشمندان نقش اصلی hormone's را به عنوان تنظیم کننده قند خون مورد بررسی قرار داده ، مسیرهای سیگنال دهی سلول خود را نقشه برداری کردند و دست داشتن در دیابت و مجموعه ای نامنظم از بیماری های مزمن دیگر از جمله neurodegeneration ، بیماری های قلبی و عروقی و سرطان را تعیین کردند .
با این حال ، بسیاری از جنبه های علامت دهی انسولین مشخص نیست ، به خصوص اثرات بلند مدت آن بر روی سلول ها ، و در حال حاضر هیچ درمان موثری برای صدها میلیون نفر از مردم سراسر دنیا که مبتلا به دیابت هستند وجود ندارد .
در حال حاضر، محققان دانشکده پزشکی هاروارد ، بینش های جدیدی را به رفتار مولکولی انسولین تبدیل کرده اند . گزارش دهی آنلاین در سلول در ۴ آوریل ، آن ها یک مکانیزم غیر منتظره را توصیف می کنند که بوسیله آن باعث ایجاد تغییرات در تجلی هزاران ژن در سراسر ژنوم می شود .
تجزیه و تحلیل های آن ها نشان می دهد که گیرنده انسولین - - یک کمپلکس پروتئینی در سطح سلول - - به طور فیزیکی انتقال فیزیکی به هسته سلول پس از آن که انسولین را تشخیص می دهد و به آن متصل می کند. به محض رسیدن به آنجا ، آن به آغاز بیان ژنه ای درگیر در عملکردهای مرتبط با انسولین و بیماری ها کمک می کند . این فرآیند در موش ها با مقاومت انسولین مختل شد .
نتایج شامل مجموعه ای از اهداف درمانی بالقوه برای بیماری های مرتبط با انسولین و ایجاد طیف گسترده ای از شیوه های تحقیقات در زمینه علامت دهی انسولین ، از جمله نشانه های بالقوه نسبت به مکانیزم های اساسی بیولوژیکی است که نوع ۱ و دیابت نوع ۲ را متمایز می کنند .
جان فلاناگان ، نویسنده مطالعه زیست شناسی ، گفت : " یافته های ما درها را برای یک زمینه جدید مطالعه بر روی گیرنده انسولین باز می کند ، یک کمپلکس پروتئینی قابل توجه که تقریباً در همه سلول ها بیان شده است و در بیماری های مزمن عمده ای که صدها میلیون نفر را تحت تاثیر قرار می دهد ، اشاره دارد ."
فلاناگان افزود : " درک مکانیسم های اساسی نحوه کار سلول ها می تواند به ما در طراحی داروهای جدید کمک کند و یا محصولات موجود را بهبود بخشد و گیرنده انسولین قطعا ً دارای پتانسیل برای بازگشت فوق العاده سرمایه است " .
انسولین تولید شده توسط سلول های تخصصی در پانکراس ، انسولین هورمونی به عنوان سیگنال اصلی به سلول ها عمل می کند تا گلوکز را از جریان خون جذب کرده و تولید و متابولیسم کربو هیدرات ها ، چربی ها و پروتئین ها را آغاز کند . این فرآیند برای عملکرد سلول نرمال ، رشد و ذخیره مواد مغذی ضروری است .
dysfunctions در علامت دهی انسولین به تعدادی از بیماری های حاد مزمن تبدیل می شوند . در دیابت نوع ۱ ، سلول های لوزالمعده قادر به تولید انسولین کافی ، و دیابت نوع ۲ نیستند - - شکل بسیار معمول این شرایط - - سلول ها در برابر انسولین مقاوم می شوند . بدون علامت دهی مناسب انسولین ، گلوکز در خون انباشته می شود و به بافت ها و اندام ها آسیب می رساند .

منبع

زنان به احتمال زیاد در سال اول پس از تاریخ حمله قلبی کشته می شوند . یک تیم مشخص کرده است که در سال اول پس از حمله قلبی , زنان نسبت به مردان دچار خطر مرگ و میر بالاتری نسبت به مردان هستند . دانشمندان پزشکان را بر آن دارند تا حمایت شدیدی از بیماران حمله قلبی داشته باشند .

سهم : حملات قلب داستان , تهدید بزرگ تری برای زنان نسبت به مردان است . یک تیم در دانشگاه فنی مونیخ مشخص کرده است که در سال اول بعد از حمله قلبی , زنان در معرض خطر مرگ و میر بالاتری نسبت به مردان با سوابق مشابه هستند . دانشمندان پزشکان را بر آن دارند تا حمایت شدیدی از بیماران حمله قلبی داشته باشند .
حمله قلبی هنوز به عنوان یک بیماری دیده می شود که در درجه اول بر مردان تاثیر می گذارد . این درست است که مردان حدود دو سوم از بیماران بعد از حمله قلبی در بیمارستان بستری شده اند . مطالعات در سال های اخیر نشان داده اند که زنان از حملات قلبی و پیامدهای آن , میزان مرگ و میر بالایی دارند . یکی از دلایل این امر این است که زنان از حملات قلبی " متفاوت " رنج می برند : از نظر آماری , آن ها در زمان سکته خیلی بزرگ تر هستند و احتمال ابتلا به بیماری هایی مانند دیابت را دارند . علاوه بر این , کم تر معمول است که حملات قلبی در زنان توسط تنگ شدن موضعی رگ های خونی تحریک شوند که می توانند به راحتی گسترش یابند .
در عوض بیشتر از بیماری عروق کرونر رنج می برند . در این موارد روش های حذف محلی شانس موفقیت کمتری دارند . نویسنده اول این مقاله , این رویکرد را توضیح می دهد : " ما می خواستیم ببینیم که آیا خطر مرگ و میر بیماران زن پس از حمله قلبی پس از تعدیل این عوامل , بیشتر است یا خیر. روش پژوهش , توصیفی از نوع همبستگی بود . ~~~ داده ها با استفاده از نرم افزار spss تجزیه و تحلیل شد .
او می گوید : " اگر ما نگاهی به دوره پنج ساله تحقیق بعد از حمله قلبی بیاندازیم , اگر ما عوامل مانند سن , شرایط همراه و نوع درمان را تنظیم کنیم , تفاوت های مشخصی وجود ندارد . " " اما ما از این داده ها برای اولین بار در روزه ای نخست پس از این رویداد شگفت زده شدیم : در طی آن زمان , زنان بیشتر اوقات مانند مردان می مردند . " دلایل احتمالی برای این امر وجود دارد . آخرین نویسنده این مطالعه , جورج جورج اشمیت , یک متخصص قلب در واحد پزشکی داخلی در بیمارستان تام بوف , معتقد است که علل اجتماعی و روانی نقش مهمی ایفا می کنند . در زندگی روزمره , زنان اغلب پس از حمله قلبی با انتظارات متفاوتی مواجه می شوند . آن ها انتظار دارند که کار را دوباره شروع کنند , که بدین معنی است که آن ها تحت تنش های بزرگ تر قرار دارند . " عامل مهم دیگر , شیوع افسردگی است . مطالعات نشان داده اند که چنین شرایطی تنها در خودشان خطرناک نیستند , بلکه عامل خطر در ترکیب با بیماری های دیگر نیز هستند .
با این حال , مراقبت های ویژه در سال اول ارائه داده های پژوهش حاضر , عوامل روانی - اجتماعی را پوشش نداد . تحقیقات آینده باید بررسی کنند که آیا آن ها علت اصلی تفاوت ها هستند یا دلایل دیگری وجود دارند که احتمالا ً بیولوژیکی در طبیعت هستند .

منبع

اساس ژنتیکی صفات کمی و بیماری های مرتبط با ژنوم در ژاپن , اساس ژنتیکی صفات کمی و تاریخ پیوندهای زیستی پیچیده را آشکار می سازد . علاوه بر این , آن ها جایگاه های ژنی زیادی را شناسایی کردند که بیش از یک صفت را کنترل می کنند و همبستگی ژنتیکی وسیعی بین صفات کمی و بیماری دارند .

اشتراک : مطالعات مرتبط با ژنوم کامل یک روش در حال ظهور برای دانشمندان برای شناسایی ژن های دخیل در بیماری انسان هستند . آن ها کل ناحیه ژنوم را برای تغییرات کوچک جستجو می کنند , که چندشکلی های تک نوکلئوتیدی ( snp ) نامیده می شوند که اغلب در افراد مبتلا به یک بیماری خاص اتفاق می افتد . هر مطالعه می تواند به میلیون ها snp در یک زمان نگاه کند . محققان از داده های این نوع مطالعه برای شناسایی ژن هایی استفاده می کنند که ممکن است در ایجاد یک بیماری خاص نقش داشته باشند.
بیشتر آن ها در درجه اول موضوعات اجدادی اروپایی را مورد بررسی قرار داده اند و هر کدام به طور جداگانه بر چند ویژگی کمی متمرکز شده اند . برای دستیابی به یک چشم انداز جامع , مطالعات تکمیلی در جوامع غیر اروپایی مورد نیاز است - - و گروهی از محققان ژاپنی در مرکز دانشگاه اوساکا به تازگی این کار را انجام داده اند .
این مطالعه به تازگی در ژنتیک طبیعت منتشر شده است , توضیح می دهد : " ما یک مقیاس بزرگ را با استفاده از اطلاعات ژنتیکی بیش از ۳۰۰ ژاپنی از پروژه ژاپن در ژاپن اجرا کردیم . " ما با موفقیت تغییرات ژنتیکی را در توالی ژنوم شناسایی کردیم که بر صفات فیزیولوژیک , شامل آنتروپومتریک , متابولیکی , مرتبط با کلیوی , هماتولوژیک و فشار خون تاثیر می گذارد . پروژه ژاپن در ژاپن به عنوان یکی از بزرگ ترین بیمارستان های دنیا به شمار می رود . بدون اطلاع قبلی از روابط فنوتیپ - فنوتیپ , یافته های این تیم نشان داد که اندازه گیری های بالینی ژنتیک با موفقیت ارتباط آن ها با بیماری ها را دوباره به دست آورده و در نتیجه می تواند به توضیح اتیولوژی ناشناخته و پاتوژنز آن کمک کند .
با در نظر گرفتن نتایج حاصل از تجزیه و تحلیل نتایج حاصل از بیماری و ویژگی های پیچیده در ژاپن , ما بافت های سلولی را شناسایی کردیم که بیماری ها و ارزش های آزمایشگاهی بالینی را با استفاده از آنالیز خوشه ای برش عرضی تحت تاثیر قرار می دهند ( این اطلاعات از انواع مختلف بافت سلولی تلفیق می شوند ) .
یافته های جدید همچنین نشان می دهد که روابط پیچیده ای بین اندازه گیری های بالینی و بیماری ها وجود دارد که نشان می دهد ارزش انجام آزمایش برای انواع صفات در یک گروه بزرگ مقیاس با اطلاعات بالینی دقیق , متفاوت است .
این مطالعه ما اساسا ً دانش روابط ژنتیکی بین اندازه گیری های بالینی و بیماری ها را گسترش داد . " " نتایج ما نه تنها بر جهش های ژنتیکی معنی دار از نظر بالینی تاثیر می گذارد , بلکه نشان می دهد که یکپارچگی اطلاعات ژنومی و اطلاعات غیر ژنتیکی , امکان روشن کردن اساس مولکولی و سلولی بافت های بیمار را فراهم می کند . "

منبع

شناسایی جهش ژنتیکی در پشت تاریخ بیماری های پراکنده و پراکنده : ۲۰ آوریل ۲۰۱۶ منبع : Whitehead موسسه مطالعات پزشکی : استفاده از یک روش جدید ، محققان مشخص کرده اند که چگونه جهش در ژن از طریق مطالعات ارتباط گسترده ژنوم شناسایی می شوند و می توانند به بیماری های پراکنده و پراکنده کمک کنند ، معمول ترین شکل این بیماری . محققان می گویند این رویکرد می تواند برای تجزیه و تحلیل نتایج GWAS برای دیگر بیماری های پراکنده با علل ژنتیکی مانند sclerosis چندگانه ، دیابت و سرطان به کار رود .

با استفاده از یک روش جدید , محققان موسسه Whitehead مشخص کرده اند که چگونه جهش non شناسایی شده در مطالعات ارتباط گسترده ژنوم ( GWAS ) می تواند به بیماری Parkinson's پراکنده ( PD ) کمک کند . این روش می تواند برای تجزیه و تحلیل نتایج GWAS برای دیگر بیماری های پراکنده با علل ژنتیکی مانند sclerosis چندگانه , دیابت و سرطان به کار رود .
Whitehead Jaenisch ، عضو موسس شرکت Whitehead ، که استاد زیست شناسی ام آی تی است می گوید : " این اولین باری است که ما از انواع ریسک که با GWAS به یک درک مکانیکی و مولکولی شکل گرفته ایم - - درست تا نوکلیوتیدی - - از اینکه چگونه یک جهش می تواند به خطر توسعه بیماری کمک کند ، برجسته شده اند . "
حدود ۹۰ % از موارد PD به طور پراکنده هستند ؛ یعنی ، ناشی از تعاملات پیچیده بین عوامل محیطی و عوامل ژنتیکی مشترک است . از آنجا که دانشمندان در تجزیه و تحلیل این تعاملات مشکل داشته اند ، اغلب تحقیقات بر روی اشکال خانوادگی نادر این بیماری متمرکز شده اند . GWAS ، که جهش های شایع را شناسایی می کند که ریسک توسعه یک شرط خاص را افزایش می دهد، برای مطالعه PD پراکنده ، و دیگر شرایط پیچیده با موفقیت محدود مورد استفاده قرار گرفته است .
GWAS شبیه نقشه های گنج ژنومی هستند که صدها یا هزاران of را نشان می دهند که محل های عمومی جهش های ژنتیکی را نشان می دهند که می توانند فاکتورهای ریسک برای یک شرط خاص باشند . با این حال ، GWAS موقعیت های خاص جهش زا زا را آشکار نمی کنند ، و همچنین نشان می دهند که چگونه یک X روی یک نقشه ژنومی به یک بیماری کمک می کند . برای مثال ، در PD پراکنده ، نقطه GWAS چندگانه به ژن آلفا - synuclein ( SNCA ) به عنوان یکی از قوی ترین جایگاه در ژنوم بیماران است ، با این حال GWAS حاوی اطلاعات کمی در مورد مکانیزم این است که چگونه این ژن در بیماران PD پراکنده مورد استفاده قرار می گیرد .
برای این که ببینیم آیا عناصر تنظیم کننده ژن دوری در همان کروموزوم حاوی SNCA می توانند بر سطوح سلولی آلفا - synuclein تاثیر بگذارند ، گروهی از محققان به رهبری فرانک Soldner ، محقق ارشد آزمایشگاه Jaenisch ، دو متغیر ریسک انتخابی را بررسی کردند که در a SNCA فرضی قرار داشت . نتایج آن ها بصورت آنلاین در ژورنال ماهیت توصیف می شود .
این تیم به طور مرتب دسته بندی شده بود - interspaced کوتاه palindromic کوتاه ( CRISPR ) / Cas۹ برای ویرایش جهش های سلول های بنیادی پرتوان انسان . با تغییر نوع ژنتیکی تنها یک کروموزوم دیگر ، کروموزوم دیگر بدون تغییر باقی می ماند و به عنوان یک کنترل داخلی عمل می کند . این روش به دانشمندان اجازه می دهد تا تاثیرات بسیار ظریف را با اطمینان بسیار بالا اندازه گیری کنند ، در حالی که اثر هر گونه تغییر ژنتیکی یا اصلاح ژنتیکی و تغییرات مربوط به کشت سلول که ممکن است در طول آزمایش رخ دهد را از بین ببرند .
Such ، که نویسنده اصلی مقاله طبیعت است ، می گوید : " روش ما با استفاده از همبستگی تولید شده توسط GWAS ، نمی تواند اثر بین دو متغیر را که بسیار نزدیک به هم در ژنوم هستند را تشخیص دهد ، که به همین دلیل است که ما باید هر نوع جداسازی را به طور مستقل انجام دهیم و بقیه ژنوم را کاملا ً ثابت نگه داریم .

منبع