روانشناسی

" اکنون ، آزمایشگاه ما بر روی فن آوری های حمل و نقل مواد مخدر کار می کند که می تواند این دارو را از مانع خون - مغز به تومور منتقل کند . Wechsler - Reya می گوید : " اگر این رویکردها موفق باشند ، یک بازدارنده LSD۱ می تواند یک درمان هدفمند برای کودکان با گروه GFI۱ ۳ Trojan باشد .
Adds Wechsler - Reya گفت : " این مطالعات بدون تلاش های فوق العاده کاترین لی ، محقق سابق postdoctoral در آزمایشگاه من و اولین مولف study's امکان پذیر نبود . این پروژه بسیار بلند پروازانه بود ، و کاترین بیوقفه برای انجام این کشفیات به طرزی خستگی ناپذیر کار می کرد . ما همچنین خوش شانس بودیم که توانستیم با پاول Northcott در سنت یهودا و استفان Pfister در مرکز تحقیقات سرطان آلمان کار کنیم ، که سخاوت و فداکاری او این پیشرفت مهم را به کار انداخت ."
این امکان وجود دارد که بتوان عملکرد حافظه را در study ، ساخت .
تاریخ :
۲۳ ژانویه ۲۰۱۹
مبدا :
دانشگاه بوفالو
خلاصه :
تحقیقات جدید یک رویکرد جدید به بیماری Alzheimer's ( AD را نشان می دهد که ممکن است در نهایت منجر به کاهش اتلاف حافظه ، نشانه بیماری در مراحل دیرهنگام آن شود .
تحقیقات امروز ( ۲۲ ژانویه ) در مغز یک رویکرد جدید به بیماری Alzheimer's ( AD را نشان می دهد که ممکن است در نهایت منجر به کاهش اتلاف حافظه ، نشانه بیماری در مراحل دیرهنگام آن شود .
این تیم که توسط دانشگاه دانشمندان بوفالو به رهبری دانشگاه بوفالو هدایت شد ، دریافت که با تمرکز بر تغییرات ژن ناشی از تاثیرات غیر DNA - - به نام epigenetics - - امکان معکوس کردن کاهش حافظه در مدل حیوانی سال بعد از میلاد وجود دارد .
Zhen یان ، نویسنده ارشد در دپارتمان فیزیولوژی و پزشکی در دانشکده پزشکی و علوم پزشکی در UB گفت : " در این مقاله ، ما نه تنها عوامل epigenetic را شناسایی کرده ایم که در کاهش حافظه نقش دارند ، همچنین راه هایی برای معکوس کردن آن ها در مدل حیوانی سال بعد پیدا کردیم . "
این تحقیق بر روی مدل های موش حامل جهش ژنی برای خانواده AD انجام شد - - که در آن بیش از یک عضو خانواده دارای این بیماری هستند - - و در بافت های مغزی پس از کالبدشکافی از بیماران پس از میلاد .
بعد از میلاد به ناهنجاری epigenetic مرتبط است
بعد از میلاد از هر دو عامل ژنتیکی و محیطی نظیر پیری ، که منجر به تغییرات epigenetic می شوند ، منجر به تغییرات در حالت ژن ها می شوند، اما در مورد چگونگی رخ دادن آن مشخص نیست .
آخرین تغییرات در بعد از میلاد در درجه اول در مراحل بعدی رخ می دهد ، زمانی که بیماران قادر به حفظ اطلاعات بدست آمده اخیر نیستند و مهم ترین کاهش شناختی را از خود نشان می دهند . دلیل اصلی کاهش شناختی ، از دست دادن گیرنده های گلوتامات است که برای یادگیری و حافظه کوتاه مدت حیاتی هستند .
یان گفت : " ما متوجه شدیم که در بیماری Alzheimer's ، بسیاری از receptors های گلوتامات در ناحیه قدامی ، downregulated هستند ، و سیگنال های excitatory را مختل می کنند که حافظه کار را مختل می کنند . "
محققان دریافتند که از دست دادن گیرنده های گلوتامات ، نتیجه فرآیند epigenetic شناخته می شود که به عنوان modification histone repressive شناخته می شود ، که در بعد از AD بالا می رود . آن ها این دو را در مدل های حیوانی که مطالعه کردند و در بافت پس از کالبدشکافی به دست آوردند .
یان توضیح داد که modifiers histone ساختار chromatin را تغییر می دهد ، که کنترل چگونگی دستیابی مواد ژنتیکی به یک دستگاه نسخه برداری cell's را کنترل می کند .
یان گفت : " این تغییر غیر عادی histone مربوط به بعد از میلاد ، آن چیزی است که سرکوب کردن بیان ژن ، کاهش گیرنده گلوتامات ، که منجر به از دست دادن عملکرد سیناپسی و کسری حافظه می شود ، می باشد .

منبع سایت علم روز

مشاوره روانشناسی...