روانشناسی

محققان برای بررسی اینکه آیا گسترش of تاو در اثر خواب تحت تاثیر قرار می گیرد ، the موش را با خوشه های ریز تاو تشکیل می دهند و سپس هر روز حیوانات را برای مدت طولانی بیدار نگه می دارند . گروه جداگانه ای از موش ها نیز با کج شدن تاو تزریق شد اما هر وقت دوست داشتند به آن ها اجازه خوابیدن داده شد . بعد از چهار هفته ، کج شدن تاو در موش محروم از همتایان their بیشتر پخش شد . قابل ذکر است که گره های tangles جدید در همان نواحی از مغز پدیدار شدند که در افراد مبتلا به Alzheimer's قرار داشتند .
Holtzman گفت : " گرفتن یک خواب خوب خوب چیزی است که همه ما باید سعی کنیم آن را انجام دهیم . ما هنوز نمی دانیم که آیا خوابیدن کافی به عنوان سن افراد در برابر بیماری Alzheimer's حفظ خواهد شد یا خیر . اما این مساله آسیب می بیند ، و این و سایر داده ها نشان می دهند که اگر این روند آغاز شود ، ممکن است حتی به تاخیر کمک کند و روند بیماری را آهسته کند ."
پژوهشگران همچنین دریافتند که کمبود خواب ، انتشار پروتئین synuclein را افزایش می دهد که نشانه بیماری Parkinson's است. افراد مبتلا به Parkinson's - - مانند آن هایی که مبتلا به Alzheimer's - - اغلب دچار مشکل خواب می شوند .
بیماری اسکلروز چندگانه : Perilous ruptures
تاریخ :
۲۴ ژانویه ۲۰۱۹
مبدا :
لودویگ Maximilians -
خلاصه :
کمبود دائمی عصبی تصلب چندگانه ، تا حد زیادی بستگی به میزان تخریب فیبرهای عصبی طولانی دارد . مورد دوم توسط ruptures در غشا سلولی و هجوم حاصل از یون های کلسیم آغاز می شود .
کمبود دائمی عصبی تصلب چندگانه ، تا حد زیادی بستگی به میزان تخریب فیبرهای عصبی طولانی دارد . مورد دوم توسط ruptures در غشا سلولی و هجوم حاصل از یون های کلسیم آغاز می شود .
تنها در آلمان بیش از ۲۰۰، ۰۰۰ بیمار از اسکلروز چندگانه ( MS ) رنج می برند . MS یک شرط ایمنی و یکی از شایع ترین بیماری های التهابی سیستم عصبی مرکزی است . میزان ناتوانی بیماران به شدت به میزان آسیب عصب - فیبر بستگی دارد . این به این دلیل است که مشخصه واکنش ایمنی بدن در شرایط حمله طولانی ، axons نامیده می شود که مسئول انتقال تکانش های عصبی هستند . در حال حاضر تیمی به ریاست پروفسور مارتین Kerschensteiner ، رئیس موسسه زیست شناسی بالینی در مونیخ ، و پروفسور توماس Misgeld از موسسه زیست شناسی سلولی مونیخ ( LMU ) ، کار با مدل حیوانی MS یک مکانیسم فرضی را شناسایی کرده است که می تواند منجر به انحطاط آکسون ها شود . آن ها نشان داده اند که ruptures کوچک در غشا سلولی به یون های کلسیم اجازه می دهد که به داخل نورون نفوذ کنند و تعادل یونی را مختل کرده و در نهایت آکسون را بکشند . یافته های جدید در ژورنال Neuron ظاهر می شوند .
در مطالعات قبلی ، Kerschensteiner ، Misgeld و همکارانش مشاهده کرده بودند که in در ضایعات التهابی اغلب ورم کرده اند و متعاقبا ً پراکنده شده اند " . axons با غلظت بالا به طور غیر عادی کلسیم بالا می رود و به احتمال زیاد ، بیشتر از آکسون ها با سطوح عادی یون التیام می یابند و به احتمال زیاد ، این تغییرات نسبتا ً زود در روند آسیب آکسون آغاز می شوند ." در حقیقت ، در ۱۰ % از آکسون ها آزمایش شدند ، غلظت کلسیم قبل از شروع تورم افزایش یافت . در حدود نیمی از the ورم کرده، سطح بالایی از کلسیم درون سلولی را داشتند ، و در نتیجه خطر بسیار بالایی از انحطاط وجود داشت .

منبع سایت علم روز

مشاوره روانشناسی...