روانشناسی

عوامل محیطی به طور گسترده ای در توسعه بیماری پارکینسون نقش کلیدی دارند , اما در مورد محرک های محیطی خاص کم تر شناخته شده است . در مجله بیماری پارکینسون , دانشمندان فرضیات و رویکردهای تحقیقاتی جدید را بررسی می کنند که ممکن است به تعریف بهتر نقش محیط در توسعه pd کمک کنند , به خصوص قبل از تشخیص , براساس اختلال حرکتی مشخصه که pd شناخته شده است .
پارکینسون یک اختلال آهسته پیشرونده است که بر حرکت , کنترل ماهیچه و تعادل تاثیر می گذارد . علی رغم موفقیت اخیر در کشف اساس ژنتیکی شروع بیماری , یافته های ژنتیکی ممکن است تنها بخش کوچکی از موارد را توضیح دهد و به راحتی می تواند به پیش گیری از بیماری گسترش یابد . " بزرگ ترین عامل ریسک برای pd محیطی است و نه ژنتیکی " . " با این حال ما در مورد علل محیطی یا محرک شروع و پیشرفت بیماری کم می دانیم . " شناسایی و تعیین راه های کاهش تاثیر آن ها چالش های تحقیقاتی بزرگی برای دو دهه آینده خواهد بود . "
در اواخر شروع بیماری, pd چند دهه طول می کشد تا توسعه یابد, و در زمان تشخیص , برخی از تغییرات سیستم عصبی بسیار پیشرفته هستند تا کند , متوقف یا معکوس شود . از سوی دیگر , عوامل محیطی که موجب توسعه و یا تشدید پیشرفت آن می شوند ممکن است در طول دهه های قبل از ظهور علایم و نشانه های مشخص , به ایفای نقش بپردازند . مولفان توضیح دادند : " این مرحله به نفع تلاش های پیش گیری است . " عوامل هدف گیری کننده که از طریق بینی یا روده وارد بدن می شوند , از زمان کشف این که پروتئین آلفا سینوکلئین مرتبط با پروتئین آلفا سینوکلئین در سیستم عصبی مسیر بویایی و دستگاه گوارش مشخص شده است , اهمیت بیشتری پیدا کرده است . "
طی دو دهه گذشته , دانشمندان بیش از دوازده عامل محیطی مرتبط با خطر توسعه pd , از جمله مواجهه با آفت کش ها و آسیب مغزی ناشی از ضربه را شناسایی کرده اند . دیگر تماس های زیست محیطی که به عنوان عوامل خطر بالقوه مطرح شده اند عبارتند از حلال های آلی , گوشت پخته شده با دمای بالا و آمین های ناجورحلقه , عفونت های تنفسی و گوارشی و التهاب در کل . همچنین گزارش هایی مبنی بر ارتباط معکوس بین بیماری پارکینسون و مصرف سیگار , مصرف قهوه , فعالیت شدید , مصرف ایبوپروفن و ec گزارش شده است .
نویسندگان تحقیق حاضر را مرور می کنند, جهات آینده را پیشنهاد می کنند و درباره پتانسیل ابزارهای جدید و چهارچوب های نظری برای دانشمندان در طراحی مطالعات آینده , مانند تعامل ژن - محیط و رویکردهای اپی ژنتیک بحث می کنند .
فرضیه فرعی
فرضیه دوم یک چارچوب فرضی منحصر به فرد برای توسعه pd نشان می دهد که به دانشمندان اجازه می دهد تا مراحل مختلف در پاتوژنز بیماری پارکینسون و آشکار سازی pd را بهتر مفهوم سازی کنند . این امر همچنین می تواند به تعریف نقش عوامل محیطی در مراحل مختلف فرآیند بیماری زا کمک کند . فرضیه پورتر بیان می کند که بیماری پارکینسون توسط یک پاتوژن ایجاد می شود که از طریق حفره بینی وارد بدن می شود و پس از آن بلع می شود و به دستگاه گوارش می رسد . با توجه به این فرضیه , آسیب شناسی pd در شش مرحله متوالی , با شروع در پیاز بویایی و یا اعصاب روده ای ( یا هر دو ) , قبل از گسترش به نورون های دوپامین در جسم سیاه در ساقه مغز , گسترش می یابد . مفهوم انتزاعی

منبع سایت علم روز

مشاوره روانشناسی...