روانشناسی

به طور خاص ، huperzine A پتانسیل را برای حفاظت در برابر حملات تب آلود را نشان می دهد ، که ویژگی هر دو سندرم Dravet ، شکل جدی صرع در دوران کودکی ، و یک شرایط مرتبط ، GEFS + ( صرع ژنتیکی با تشنج تب آلود ) است .
Huperzine آ از خزه های دریایی باشگاه Huperzia serrata می آید و در پزشکی سنتی چینی به کار رفته است . این مجتمع برای درمان التهاب و اختلالات عصبی از جمله بیماری Alzheimer's و شیزوفرنی آزمایش شده است .
کودکانی که مبتلا به سندرم Dravet هستند ، به خاطر تب بالا و نیز انواع دیگر حملات و تاخیرات رشد ، صرع زودرس به زندگی را تجربه می کنند . اگرچه این شرایط را می توان با برخی داروهای antiepileptic کنترل کرد ، اما اغلب بیماران به کنترل آن ها دست نمی زنند .
بیشتر موارد سندرم Dravet ناشی از " د novo " ( نه ارثی ) در ژن مجرای سدیم به نام SCN۱A است . این کانال به سدیم اجازه ورود سریع به سلول را می دهد و بخشی از دستگاه ملکولی را تشکیل می دهد که برای این که چگونه یک سیگنال الکتریکی شکل می گیرد و با یک نورون حرکت می کند ، حیاتی است . در سندرم Dravet ، جهش های ژنتیکی اغلب ژن را غیر فعال می کنند در حالی که جهش های SCN۱A در GEFS + خواص تغییر کانال سدیم بدون inactivating آن را به طور کامل تغییر می دهند . هر دو نوع جهش به سمت excitability افزایش یافته نورون منتهی می شوند.
نویسنده ارشد اندرو Escayg ، دکترای علوم انسانی در دانشکده پزشکی دانشگاه اموری می گوید : " ما فکر می کنیم که huperzine A می تواند تعادل بین مهار نورونی و تحریک در بیماران با جهش های SCN۱A را عادی کند ، در نتیجه در برابر نسل ضبط محافظت می کند . "
در اموری ،، Escayg و همکارانش موش هایی را ایجاد کرده اند که در آن ها یک کپی از ژن SCN۱A به عنوان مدل های موشی برای مطالعه سندرم Dravet و GEFS + اصلاح شده است . اولین نویسندگان مقاله ، دکتر جنیفر وانگ ، دکترا و استیسی کن ، PhD ، استادیار زیست شناسی در کالج اگنس اسکات هستند .
موش های جهش یافته SCN۱A حساسیت به seizures ناشی از hyperthermia را نشان می دهند که به عنوان یک مدل از تصرف febrile انسان عمل می کند . در مقاله پیشگامان ، تقریبا ً همه موش های جهش یافته SCN۱A ، هنگامی که دمای بدن هسته شان به ۴۰ درجه سانتیگراد رسید ، یک حمله را به نمایش گذاشتند . در مقابل ، وقتی موش ها با huperzine A تیمار شدند ، آن ها تنها در دماهای بالاتر دچار صرع شدند . گروه Escayg's همچنین دریافتند که huperzine A می تواند فرکانس و شدت تصرف الکتریکی و شیمیایی ناشی از شیمیایی ، هم در موش های معمولی و هم در موش های SCN۱A - جهش یافته را کاهش دهد .
در این آزمایش ها ، دانشمندان مشاهده کردند که اثر حفاظتی در برابر حملات ناشی از برق در موش های معمولی بعد از ۱۲ روز of روزانه به طور روزانه کاهش می یابد ، اما " حفاظت کامل " در موش های جهش یافته مقاوم حفظ می شود .
" حفاظت مشاهده شده در موش های معمولی نشان می دهد که huperzine A ممکن است مقاومت در برابر حمله را در دیگر انواع صرع مقاوم در برابر درمان افزایش دهد . در حالی که این نتایج دلگرم کننده هستند ، تحقیقات بیشتری برای تعیین مناسب بودن استفاده از huperzine A به عنوان درمان بالینی برای صرع ، مورد نیاز است .
شرکت های دارویی "بیسکین " قصد دارند در سال ۲۰۱۷ یک مرحله ۱ ، یک آزمایش بالینی از huperzine A در بزرگسالان مبتلا به صرع جزئی پیچیده را آغاز کنند . مطالعات بالینی در مورد کودکان مبتلا به سندرم Dravet پس از انجام مطالعات سم شناسی دیگری که توسط مراجع نظارتی مورد نیاز است ، برنامه ریزی شده اند .
Huperzine A در حال کار با مهار آنزیم acetylcholinesterase است که یا استیل کولین انتقال دهنده عصبی را می شکند . بنابراین ، A می تواند سطح استیل کولین را در مغز افزایش دهد .
در موش ها ، دانشمندان برخی عوارض جانبی گذرا از huperzine A را مشاهده کردند : hypothermia ، انقباض عضلانی و رخوت . با این حال ، آن ها تصمیم گرفتند که hypothermia به حفاظت از حمله کمک نمی کند . مطالعات بالینی قبلی اثرات جانبی نظیر حالت تهوع و استفراغ را گزارش کرده اند . وانگ و Escayg اکنون در حال بررسی این موضوع هستند که آیا huperzine A می تواند تعداد of خود به خودی را در مدل های موشی خود کاهش دهد یا خیر.

منبع سایت علم روز

مشاوره روانشناسی...