روانشناسی

بررسی جزئیات مولکولی مربوط به آلزایمر
ساختار molecule's در ارتباط با neurodegeneration
مبدا :
دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن
خلاصه :
دانشمندان ساختار یک مولکول که در بیماری Alzheimer's نقش داشته است را به تفصیل شرح داده اند . دانستن شکل مولکول - - و اینکه چگونه آن شکل ممکن است با برخی جهش های ژنتیکی خاص دچار اختلال شود - می تواند به درک این مساله کمک کند که چگونه Alzheimer's و سایر بیماری های دامی چگونه و چگونه از آن ها پیش گیری و درمان می شوند .
دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوییس ساختار یک مولکول که در بیماری Alzheimer's نقش داشته است را توضیح داده اند . دانستن شکل مولکول - - و اینکه چگونه آن شکل ممکن است با برخی جهش های ژنتیکی خاص دچار اختلال شود - می تواند به درک این مساله کمک کند که چگونه Alzheimer's و سایر بیماری های دامی چگونه و چگونه از آن ها پیش گیری و درمان می شوند .
این مطالعه در روز ۲۰ دسامبر در روزنامه joual به چاپ رسید .
این ایده که مولکول TREM۲ در کاهش شناختی دخیل است - - نشانه ای از بیماری های دامی ، از جمله Alzheimer's - - در سال های اخیر از حمایت قابل توجهی برخوردار بوده است . مطالعات گذشته نشان داده اند که جهش های خاصی که ساختار of را تغییر می دهند ، با افزایش خطر توسعه Alzheimer's late ، جنون گیجگاهی ، بیماری Parkinson's و اسکلروز جانبی amyotrophic sporadic ( ALS ) مرتبط هستند . دیگر جهش های TREM۲ با بیماری Nasu - Hakola مرتبط هستند ، یک بیماری ارثی نادر که منجر به زوال عقل و مرگ در بیشتر بیماران تا ۵۰ سال می شود .
توماس جی ، نویسنده ارشد ، می گوید : " ما دقیقا ً می دانیم که TREM۲ ناکارآمد برای کمک به neurodegeneration چه کار می کند ، اما می دانیم که التهاب رشته مشترک همه این شرایط است ." مطالعه ما به این جهش ها در medicine نگاه کرد و پرسید که آن ها چه کاری در ساختار خود پروتیین انجام می دهند و چگونه ممکن است بر عملکرد آن اثر بگذارند . اگر بتوانیم آن را درک کنیم ، می توانیم به دنبال راه هایی برای اصلاح آن باشیم ."
تحلیل ساختار TREM۲ ، توسط نویسنده اول ، دنیل آل . Kober ، دانشجوی دکترای آزمایشگاه Brett's ، نشان داد که جهش های مرتبط با Alzheimer's ، سطح پروتئین را تغییر می دهند ، در حالی که آن هایی که با Nasu - Hakola مرتبط هستند ، " دل و روده " پروتیین را تحت تاثیر قرار می دهند . تفاوت در موقعیت می تواند شدت of - Hakula را توضیح دهد که در آن علائم زوال عقل در بزرگسالی جوان آغاز می شوند . جهش های درونی به طور کامل ساختار of را مختل می کنند و منجر به مولکول های TREM۲ کمتری می شوند . جهش سطح در مقابل ، TREM۲ را دست نخورده باقی می گذارد اما به احتمال زیاد برای مولکول سخت تر می شود تا به پروتیین ها متصل شود یا سیگنال هایی را به عنوان مولکول های TREM۲ نرمال ارسال کند .
TREM۲ بر روی سطح سلول های ایمنی با نام microglia قرار دارد که تصور می شود سلول های " خانه داری " نیز مهم هستند . از طریق فرآیندی به نام phagocytosis ، چنین سلول هایی مسیول شمعی هستند و زباله های سلولی را تمیز می کنند ، از جمله بتا amyloid که در این بیماری انباشته می شود . اگر سلول های microglia فاقد TREM۲ باشند ، یا the که عملکرد doesn't را به درستی انجام می دهند ، the سلولی می توانند وظایف تمیز کردن خود را انجام دهند .
برت گفت : " دقیقا ً همان چیزی است که TREM۲ هنوز یک سوال باز است . ما می دانیم که موش ها بدون TREM۲ در سلول های microglia نقایصی دارند که در حفظ زیست ¬ های مغز سالم مهم هستند . اکنون که ما این ساختارها را داریم ، می توانیم بررسی کنیم که چگونه TREM۲ کار می کند ، یا doesn't کار می کند، در این بیماری های خفیف عصبی ."
وی افزود که TREM۲ نیز در دیگر شرایط التهابی از جمله بیماری های مزمن ریوی و سکته ، دخیل بوده است و ساختار of را برای درک بیماری های مزمن و فاسد کننده در بدن ایفا می کند .

منبع سایت علم روز

مشاوره روانشناسی...