روانشناسی

با این حال ، هیچ وقت روشن نبود که چرا گزینه ApoE۴ اینقدر خطرناک بود . هنگامی که پروتیین ApoE۴ وجود دارد ، beta of پروتیین در مغز انباشته می شوند. اما چنین clumps به تنهایی باعث مرگ سلول های مغز نمی شوند و یا منجر به بروز علائم Alzheimer's از جمله از دست رفتن حافظه و سردرگمی می شوند .
در حال حاضر ، تحقیقی که توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوییس انجام شده است نشان می دهد که حضور of باعث بدتر شدن آسیب مغزی ناشی از اتصال سمی یک پروتئین با Alzheimer's مختلف می شود : تاو . در غیاب of ، کج کردن تاو آسیب بسیار کمی به سلول های مغزی وارد کرد .
یافته ها پیشنهاد می کنند که هدف قرار دادن ApoE می تواند به جلوگیری یا درمان آسیب های مغزی موجود در این بیماری کمک کند ، که در حال حاضر هیچ روش درمانی موثر وجود ندارد .
نویسنده ارشد دیوید Holtzman ، دکتر اندرو B ، گفت : " زمانی که تاو جمع آوری می شود ، مغز کاهش می یابد . " و نامزد پ . چیزی که ما کشف کردیم این بود که وقتی ApoE در آنجا است ، خاصیت مسموم تاو را تقویت می کند، که به این معنی است که اگر بتوانیم سطوح ApoE را کاهش دهیم ، ممکن است قادر به توقف روند این بیماری باشیم ."
این مطالعه در روز ۲۰ سپتامبر در روزنامه طبیعت منتشر شده است .
Alzheimer's که در سن ۶۵ سالگی فرد را تحت تاثیر قرار می دهد شایع ترین نمونه یک خانواده از امراض به نام tauopathies است . این گروه همچنین شامل یک بیماری ضربه روحی مزمن است که boxers حرفه ای و بازیکنان فوتبال و چندین بیماری عصبی دیگر را به ستوه آورده است .
برای یافتن این که چه اثری روی متغیرهای tauopathies ، Holtzman و دانشجوی کارشناسی ارشد ، یانگ شی و همکاران آن ها به موش هایی که به طور ژنتیکی تغییر یافته اند ، تبدیل شده اند که شکل mutant از تاو انسان را برای تبدیل شدن به پیچک هایی سمی حمل می کنند .
آن ها موش ها را بکار گرفتند که نسخه خودشان از ژن ApoE موشی را نداشتند و یا آن را با یکی از سه نوع ژن ApoE انسانی جایگزین کردند : ApoE۲ ، ApoE۳ یا ApoE۴ . در مقایسه با اکثر افرادی که تنوع ApoE۳ بیشتری دارند ، افراد مبتلا به ApoE۴ در معرض خطر توسعه Alzheimer's قرار دارند و افراد مبتلا به ApoE۲ از این بیماری محافظت می شوند .
زمانی که موش ها ۹ ماه سن داشتند ، ones که حاوی گونه های انسانی بودند آسیب مغزی گسترده داشتند . هیپوکامپ و قشر مخ، که برای حافظه مهم بود ، درهم رفته و فضای پر شده سیال مغز ، جایی که سلول های مرده از آن عبور کرده بودند ، بزرگ تر شده بود . موش های ApoE۴ the severe را به نمایش گذاشتند و least را دست کم گرفتند . موش هایی که فاقد ApoE بودند ، عملا ً هیچ آسیبی به مغز نداشتند .
علاوه بر این ، سلول های ایمنی در مغز موش با ApoE۴ به مجموعه ای از ژن های مرتبط با فعال سازی و التهاب بیشتر از موش های from تبدیل شدند . سلول های ایمنی بدن از موش هایی که فاقد ApoE هستند ، به سختی فعال شده بودند .
Holtzman گفت : " به نظر می رسد که ApoE۴ باعث آسیب بیشتری نسبت به انواع دیگر می شود ، زیرا تحریک تحریک بسیار بیشتری را تحریک می کند ، اما همه اشکال of - حتی ApoE۲ - - تا حدی مضر هستند هنگامی که تاو جمع آوری و جمع می شود . به نظر می رسد که بهترین چیز در این زمینه باشد که هیچ ApoE در مغز نداشته باشد ."
برای اینکه بفهمیم آیا ApoE ها به طور مشابه آسیب نورونی به وسیله تاو را تشدید می کنند یا خیر ، محققان با بیل Seeley ، از دانشگاه کالیفرنیا ، سان فرانسیسکو هم کاری کردند . Seeley نمونه های کالبد شکافی را از ۷۹ نفر که در ۱۰ سال گذشته از tauopathies به غیر از بیماری Alzheimer's جان خود را از دست داده بودند ، شناسایی کرد . محققان هر مغز را برای علائم آسیب معاینه کردند و به انواع deceased's ApoE اشاره کردند . آن ها دریافتند که در زمان مرگ ، افراد مبتلا به ApoE۴ خسارت بیشتری نسبت به آن هایی که فاقد ApoE۴ بودند ، داشتند .
ApoE کلسترول را از طریق جریان خون به دور بدن حمل می کنند . تعداد کمی از افراد نادر یک ژن ApoE عملکردی ندارند . چنین افرادی سطح کلسترول بسیار بالایی دارند و اگر درمان نشود ، جوان بیماری های قلبی و عروقی هستند . با این حال کمبود of در مغز آن ها هیچ مشکل آشکاری ایجاد نمی کند .

منبع سایت علم روز

مشاوره روانشناسی...