روانشناسی

دکتر Jeaie چین ، استادیار علوم اعصاب در کالج پزشکی Baylor می گوید : " برای حل این معما ، ما با یک مدل موشی از بیماری Alzheimer's که بر تغییرات ژنتیکی تمرکز دارد که ممکن است در مرکز حافظه مغز ، هیپوکامپ ، کار کرده و منجر به از دست دادن حافظه یا دیگر کمبودهای شناختی شود ، کار کردیم .
محققان میزان تعدادی از پروتئین ها که در حافظه و یادگیری دست داشتند را اندازه گرفتند و دریافتند که سطح پروتئین در هیپوکامپ موش های صحرایی مبتلا به بیماری Alzheimer's , افزایش چشمگیری داشته است . DeltaFosB پیش از این به خاطر ارتباط آن با دیگر شرایط عصبی مرتبط با فعالیت های مداوم مغز در مناطق خاص مغز مانند اعتیاد مشهور است . در این مطالعه , محققان دریافتند که پس از یک حمله , پروتیین deltaFosB در هیپوکامپ به مدت زمانی طولانی , و نیمه عمر آن باقی می ماند - - زمانی که طول عمر پروتیین تا نصف کاهش یابد - - هشت روز طول می کشد . بیشتر پروتیین ها نیمی از عمر خود را دارند که بین ساعت و یکی دو روز طول می کشد .
Chin گفت : " به طور شگفت انگیز , چون deltaFosB یک عامل نسخه برداری است , به این معنی که وظیفه آن تنظیم بیان پروتیین های دیگر است , این یافته ها ما را به پیش بینی این مساله هدایت کردند که افزایش سطح of ممکن است مسیول سرکوب تولید of باشد که برای یادگیری و حافظه ضروری هستند . Calbindin همچنین به مدت طولانی شناخته شده است تا در بیماری Alzheimer's و صرع باشد , اما مکانیسم آن مشخص نشده است . سپس ما فرض کردیم که deltaFosB می تواند تولید of را تنظیم کند ."
تحقیقات بیشتر فرضیه محققان را تایید کرد . دانشمندان نشان دادند که deltaFosB می تواند با محدود کردن بیان پروتیین , به ژن gene متصل شود . هنگامی که آن ها از فعالیت deltaFosB جلوگیری کردند و یا به صورت آزمایشی بیان calbindin را در موش ها افزایش دادند, سطوح calbindin بازسازی شدند و موش ها حافظه خود را بهبود بخشیدند . و هنگامی که محققان به طور تجربی سطوح deltaFosB را در موش های معمولی افزایش دادند, بیان calbindin سرکوب شد و حافظه حیوانات خراب شد , که نشان می داد deltaFosB و calbindin قانون گذاران اصلی حافظه هستند .
اتصال قطعات پازل
چین گفت : " یافته های ما به ما کمک کردند تا به این پرسش پاسخ دهیم که چگونه حتی یک بار حمله های infrequent می تواند اثرات مضر و زیان آوری بر روی حافظه داشته باشد . وی گفت : " ما دریافتیم که این حملات می تواند سطوح of را در هیپوکامپ , که منجر به کاهش سطح of , یک تنظیم کننده فرآیندهای حافظه می شود , افزایش دهد . DeltaFosB نیمه عمر نسبتا طولانی دارد , بنابراین حتی هنگامی که seizures نادر هستند, deltaFosB در هیپوکامپ به مدت چند هفته , مانند ترمز , کاهش تولید of و دیگر پروتیین ها , و اختلال در فعالیت مغزی ناشی از آن در حافظه , باقی می ماند . مقررات بیان ژن از رویداد واقعی حمله که آن را تحریک کرد , فراتر می رود .
دانشمندان این تغییرات را در سطوح deltaFosB و calbindin در هیپوکامپ بیماران مبتلا به بیماری Alzheimer's و در بخش موقتی بیماران صرع , یافتند . با این حال , آن ها بر این نکته تاکید دارند که آیا تنظیم deltaFosB یا calbindin می تواند به بهبود یا جلوگیری از مشکلات حافظه یا دیگر کمبودهای ادراکی در افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's بپردازد. او گفت : " با این حال , " اکنون که می دانیم سطوح of ها و calbindin نشانگر فعالیت مغزی در هیپوکامپ و عملکرد حافظه هستند , ما پیشنهاد می کنیم که این نشانه ها می توانند به طور بالقوه به ارزیابی درمان های بالینی برای Alzheimer's و سایر بیماری ها مبتلا شوند . "

منبع سایت علم روز

مشاوره روانشناسی...