روانشناسی

این یافته که در اکتبر ۲۰۱۰ منتشر شد, در میان اولین کسانی است که نشان می دهد اختلال در مغز چگونه بر مغز تاثیر می گذارد . علاوه بر این , مشخص می شود که چرا برخی از بیماران به درمان با لیتیوم پاسخ می دهند در حالی که برخی دیگر این کار را نمی کنند .
گیج یک استاد آزمایشگاه ژنتیک و نویسنده ارشد کار جدید می گوید : " محققان همگی قبول نکرده بودند که یک عامل سلولی برای اختلال دو قطبی وجود دارد . " بنابراین مطالعه ما مهم است که سلول های این بیماران واقعا ً متفاوت هستند . "
اختلال دو قطبی بیش از پنج میلیون آمریکایی را تحت تاثیر قرار می دهد و اغلب چالشی برای درمان است . اگر تاب شدید بیماران به لیتیم کمک نکند , پزشکان اغلب برنامه های درمان با داروهای ضدروان پریشی , داروهای ضد افسردگی و تثبیت کننده های خلق را با هم ترکیب می کنند . اما آن ها اغلب فقط به نوسان افسردگی دو قطبی یا نوسان دیوانه وار دیوانه وار , نه هر دو .
برای مطالعه علت اصلی اختلال دو قطبی , گیج و همکارانش سلول های پوستی را از شش بیمار قطبی جمع آوری کرده, سلول های بنیادی را مجدداً برنامه ریزی کرده و سلول ها را به سلول های بنیادی تبدیل می کنند . سپس این نورون ها را با افراد سالم مقایسه کردند .
این نورون ها معمولا ً توسط یک محرک فعال می شوند و پاسخ می دهند . " سلول هایی که ما از هر شش بیمار داریم بسیار حساس تر هستند به این دلیل که نیازی به فعال کردن آن ها برای دیدن پاسخی ندارید . و نیروگاه های تولید انرژی میتوکندری در داخل سلول ها نیز فعال تر بودند .
از آنجا که سه نفر از بیمارانی که سلول ها از آن ها جمع آوری شده بودند به خوبی به لیتیوم پاسخ داده بودند و سه نفر دیگر لیتیم را ندیده بودند . این تیم اجازه داد برخی از نورون ها در مایع حاوی لیتیوم رشد کنند و سپس اندازه سلول ها را دوباره اندازه گیری کنند .
به طور شگفت آوری - - هر چند که نورون های دو گروه از بیماران یک سان به نظر می رسیدند ( و به همان اندازه حساس ) بودند , وقتی که در معرض لیتیوم قرار گرفتند , رفتار متفاوتی داشتند . سلول ها از پاسخ دهنده لیتیوم پس از رشد در لیتیوم قدرت تحریک پذیری ضعیف را نشان دادند . اما سلول هایی از بیمارانی که این دارو به آن ها کمک نکرده بودند , باقی ماندند . یافته ها هنوز توضیح نمی دهند که چرا لیتیم برای برخی از بیماران کار می کند و نه دیگران . و نورون های دو قطبی نیز یک سکو برای پرسیدن سوالات دیگر در مورد این اختلال ایجاد می کنند .
ساگین می گوید : " اکنون که نورونی داریم که تفاوت در تحریک پذیری را نشان می دهند , می توانیم از آن ها برای نمایش داروهای بهتر استفاده کنیم . " به عنوان مثال , اگر داروی جدیدی دارو را در سطح سلولی وارونه کند , احتمالا ً اختلال دوقطبی را در بیماران درمان می کند .
گیج و گیج کردن برنامه بعدی برای پیروی از سلول های آسیب دیده برای دوره های طولانی تر برای مشاهده اینکه آیا این سلول ها اندازه گیری می شوند فقط یک مرحله جنون اولیه از زندگی نورون ها یا طولانی مدت است .
گیج می گوید : " پس از چند ماه , این امکان وجود دارد که این شبکه بیش از حد به سلول برسد و آن را به یک حالت کم تر تحریک تبدیل کند . " این می تواند نشان دهنده تغییر بین افسردگی و شیفتگی بیماران باشد . "
تشخیص کامل علایم خطر عود افسردگی را کاهش می دهد.
منبع :
دانشگاه کالیفرنیا - سن دیگو
خلاصه :
افرادی که اپیزود افسردگی اساسی داشته اند ریسک بالایی برای داشتن یک اپیزود دیگر دارند . در حال حاضر, محققان دریافته اند که خطر بازگشت مجدد به طور قابل توجهی برای افراد با وضوح کامل کم تر از رفع علایم افسردگی جزئی است .

منبع سایت علم روز

مشاوره روانشناسی...