روانشناسی

ممکن است مولکول های ضد یخ ها مانع آسیب های مغزی شوند .
نقش N - acetylaspartate ، یک مولکول که amyloid را کنترل می کند - بالا
مبدا :
دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
خلاصه :
محققان گزارش می دهند که کلید درمان بهتر آسیب های مغزی و بیماری ممکن است در مولکول های مسئول جلوگیری از clumping پروتیین های خاص مرتبط با زوال شناختی و دیگر مشکلات عصبی قرار گیرد .
محققان دانشکده پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا در یک مطالعه جدید که در neurobiology بیماری منتشر شد ، برای درمان بهتر آسیب های مغزی و امراض ممکن است در مولکول هایی که با کاهش شناختی و دیگر مشکلات عصبی مرتبط هستند دروغ بگویند .
concentrations از این مولکول های مغزی - - به نام N - acetylaspartate ( NAA ) - - زمانی که افراد دچار جراحت های مغزی و بیماری ها می شوند ، شناخته می شوند . در حالی که NAA از لحاظ تاریخی به عنوان نشانه بیماری مورد استفاده قرار گرفته است ، نقش اصلی آن در مغز یک راز باقی مانده است . در حال حاضر ، پژوهشگران علوم اعصاب پن نشان داده اند که چگونه wedges بین لایه های amyloid - بتا برای مهار کردن آن ها از قفل کردن، تا کردن ، و clumping با هم برای ایجاد plaques amyloid مضر جلوگیری می کند .
داگلاس H ، نویسنده ارشد ، می گوید : " برای دهه ها ، NAA به عنوان نشانه جراحت دیده شده است در حالی که در واقع می تواند بخشی از فرآیند نجات باشد . " دکتر اسمیت ، مدیر مرکز پیش گیری و جراحت مغز و استاد Neurosurgery در مدرسه پزشکی Pe's Perelman می گوید: " ما دریافتیم که it's نوعی از انواع ضد یخ ها است که برای توقف و حتی معکوس کردن تجمع یا misfolding از پروتیین های بتا - بتا ، که بعد از آسیب مغزی رخ می دهد ، عمل می کند . به این ترتیب ، ممکن است از مغز محافظت کند ."
NAA یکی از the اسیده ای آمینه در مغز است و بیش ترین غلظت در نورون ها را دارد . به گفته نویسندگان ، پس از آسیب مغزی ناشی از ضربه ( TBI ) ، scans از طیف سنجی رزونانس مغناطیسی پروتون به طور مداوم حدود ۲۰ درصد کاهش در ماده سفید بیماران را نشان می دهد . پس از آن تعداد زیادی از بیمارانی که به مدت کوتاهی پس از جراحت می میرند و شبیه به آسیب شناسی بیماری Alzheimer's هستند ، به دنبال آن پروتیین های بتا - بتا را تشکیل می دهند که در تعداد زیادی از بیماران TBI که کمی بعد از آسیب می میرند ، یافت می شوند .
تعدادی از استراتژی ها برای کاهش aggregation amyloid مانند immunotherapy و بازدارنده های secretase beta در طول سال ها تلاش شده اند ، اما هیچ کدام از آن ها به طور کلینیکی موفق نبوده اند . این مطالعه جدید نشان می دهد که بازگرداندن NAA به سطوح نرمال پس از ضربه سر و یا بیماری های عصبی مثل Alzheimer's می تواند روند پیشرفت آسیب ها را مسدود کند.
با استفاده از amyloid انسان - نمونه های بتا در آزمایشگاه ، این تیم نشان داد که غلظت های NAA impaired substantially amyloid amyloid beta است . نویسندگان می گویند که NAA احتمالی آن " ستون فقرات پپتیدی " را ایجاد می کند - - the خود را بین لایه های of - و protofibrils قرار می دهد و مانع تشکیل of بالغ بر fibrils می شود . محققان از چندین تکنیک مختلف برای تعیین نقش NAA's استفاده کردند ، از جمله Thioflavin T fluorescence ، که به طور منظم برای کمی سازی شکل گیری و مهار of استفاده می شود .
میکروسکوپ الکترونی همچنین عدم حضور fibrils بالغ در پی درمان NAA را تایید کرد . نویسندگان حدس می زنند که NAA ممکن است تثبیت the کوچک تر و جلوگیری از سازمان بیشتر به افراد بالغ و بالغ را تثبیت کند .
محققان همچنین نشان دادند که افزودن of می تواند حتی the را معکوس کند . پس از ۲۵ دقیقه ، NAA به the amyloid اضافه کرد - تجمع بتا شروع به تجزیه the قبل از تشکیل amyloid کرد . این کار ممکن است پیامدهای مهمی برای درمان اختلالات عصبی TBI و neurodegenerative داشته باشد .

منبع سایت علم روز

مشاوره روانشناسی...