روانشناسی

مبنایی برای درمان های جدید ؟
" در مغز انسان ، پاسخ ایمنی اثرات مختلفی دارد - - هم زیان آور و هم مفید . با این حال ، نتایج ما نشان می دهد که با تعدیل این مکانیزم ها ، ما ممکن است با بیماری Alzheimer's مبارزه کنیم . این مهم است ، چرا که سطح اسید Kynurenic در مغز بیماران با Alzheimer's بالا می رود . بنابراین ، مدل ما سرنخ هایی در مورد نحوه تعامل بازیکنان مختلف ارایه می دهد . با توجه به این موضوع ، مدل ما ممکن است به هموار کردن راه برای درمان های مبتنی بر بازسازی نورونی کمک کند .
داروی آزمایشی باعث توقف بیماری در موش ها شد .
مبدا :
دانشکده پزشکی جانز هاپکینز
خلاصه :
محققان می گویند که آن ها یک داروی آزمایشی مشابه با ترکیبات مورد استفاده برای درمان دیابت را توسعه داده اند که روند پیشرفت بیماری Parkinson's - - و نیز علایم آن - در موش ها را کاهش می دهد .
محققان جانز هاپکینز می گویند که آن ها یک داروی آزمایشی شبیه به ترکیباتی که برای درمان دیابت استفاده می شود را توسعه داده اند که روند پیشرفت بیماری Parkinson's - - و نیز علایم آن - در موش ها را کاهش می دهد . در آزمایش ها انجام شده با فرهنگ های سلول های مغز انسان و مدل های موش زنده ، آن ها گزارش می دهند که مواد مخدر منجر به تخریب سلول های مغز شده که نشانه بیماری Parkinson's است . انتظار می رود که این دارو در سال جاری به آزمایش های بالینی منتقل شود .
دکتر تد داوسون ، رئیس موسسه مهندسی سلول و استاد عصب شناسی دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز می گوید : " این به طور شگفت انگیزی از سلول های عصبی هدفمند محافظت می کند . "
داوسون توضیح می دهد که اگر آزمایش های بالینی برنامه ریزی شده برای این دارو به نام NLY۰۱ ، در انسان ها موفقیت آمیز باشد ، می تواند یکی از اولین درمان ها باشد که مستقیما ً روند پیشرفت بیماری Parkinson's را هدف قرار می دهد، نه تنها سفتی ماهیچه ها ، حرکات تند ، خستگی ، سرگیجه ، جنون و دیگر نشانه های این اختلال .
گزارشی از نتایج study's در ۱۱ ژوئن در طب طب منتشر شد .
طبق نظر محققان ، NLY۰۱ با اتصال به گیرنده های به اصطلاح glucagon - ۱ روی سطح سلول های ویژه ای کار می کند . داروهای مشابه به طور گسترده در درمان دیابت نوع ۲ برای افزایش سطح انسولین در خون مورد استفاده قرار می گیرند . اگرچه مطالعات گذشته در حیوانات پتانسیل neuroprotective این دسته از داروها را نشان می داد ، محققان به طور مستقیم نشان نداده بودند که چگونه در مغز فعال است .
برای کشف ، داوسون و تیم او NLY۰۱ را در سه نوع اصلی در مغز انسان آزمایش کردند : آستروسیت ها، سلول های microglia و نورون ها . آن ها دریافتند که microglia ، نوعی سلول مغزی که سیگنال ها را در سیستم عصبی مرکزی در واکنش به عفونت یا جراحت می فرستد ، بیش ترین سایت ها را برای NLY۰۱ تا دو برابر بیشتر از دیگر انواع سلول داشته و ۱۰ برابر بیشتر در انسان ها مبتلا به بیماری Parkinson's در مقایسه با انسان ها بدون این بیماری است .
داوسون و تیم او می دانند که microglia سیگنال های شیمیایی را ترشح می کنند که آستروسیت ها را تبدیل کرده اند - - سلول های ستاره ای شکل که به نورون ها کمک می کنند تا با neighbors ارتباط برقرار کنند - - در ارتباط میان سلول های مغز فعال می شوند و باعث می شوند نورون ها از بین بروند . آن ها فکر می کردند که NLY۰۱ ممکن است این تبدیل را متوقف کند .
داوسون می گوید : " آستروسیت هایی که فعال شده بودند، بر روی قیام علیه مغز متمرکز شدیم و این تفکیک ساختاری به مناطق مرده بافت مغز که در آن مبتلا به بیماری Parkinson's هستند ، کمک می کند . ایده این بود که اگر بتوانیم راهی برای آرام کردن این آستروسیت ها پیدا کنیم ، ممکن است قادر به کم کردن روند پیشرفت بیماری Parkinson's باشیم ."

منبع سایت علم روز

مشاوره روانشناسی...