روانشناسی

"کتامین " برای درمان افسردگی و اثرات آن به سرعت عمل می کند - اما چگونه ؟ خلاصه :
محققان مکانیزم های مولکولی خود را در پشت توانایی ketamine's برای مقابله با افسردگی توصیف می کنند و آن را در خلیج نگه می دارند .
برخلاف اکثر داروهای ضد افسردگی ، که می تواند چندین هفته طول بکشد تا علائم افسردگی را کاهش دهد - - یک داروی بی هوشی که معمولا ً به صورت بی حسی استفاده می شود - می تواند فرد را از افسردگی عمیق در عرض چند دقیقه از مدیریت خود بیرون بکشد و اثرات آن می تواند چندین هفته طول بکشد . محققان مدتهاست که متعجب هستند که چگونه ketamine هر دو می توانند به سرعت عمل کنند و چه مدت طولانی دوام بیاورند .
در حال حاضر، محققان به رهبری مارک Rasenick ، استاد برجسته فیزیولوژی و روان پزشکی در دانشگاه ایلینوی در کالج پزشکی شیکاگو ، مکانیسم های مولکولی پشت توانایی ketamine's را برای squash depression توصیف می کنند و آن را در معرض خطر قرار می دهند . آن ها یافته های خود را در نشریه روان پزشکی مولکولی گزارش می دهند .
Rasenick توضیح داد که دو سوم از شرکت کنندگان در مطالعات بالینی که به داروهای ضد افسردگی سنتی واکنش نشان نمی دهند ، بعد از تزریق درون وریدی تجویز می شوند . تاثیرات of معمولا ً حدود یک هفته طول می کشد - - خیلی طولانی تر از آن چیزی که انتظار می رفت نیمی از عمر خود را در بدن داشته باشد .
Rasenick و همکارانش از یک سیستم مدل سلولی برای بررسی چگونگی اقدام ketamine استفاده کردند .
در تحقیقات قبلی ، Rasenick و همکارانش نشان دادند که SSRIs - - most از داروهای ضد افسردگی که عبارتند از Prozac و Zoloft - - کار در مغز با انتقال مولکول ها به نام پروتیین G از غشای سلول که در آن پروتئین های G غیر فعال نگه داشته می شوند . پروتین های G تولید کنسانتره حلقوی را تولید می کنند که سلول های عصبی باید به درستی سیگنال را نشان دهند . Rasenick یافت شده که افراد مبتلا به افسردگی نسبت به پروتیین های G خود در این لایه غشا ، همراه با سیگنال دهی سلول مغزی مرطوب که ممکن است به علائم افسردگی ، از جمله احساس بی حسی کلی ، کمک کنند ، گرایش دارند .
در تحقیقات پیشین ، زمانی که Rasenick سلول های مغز موش را در معرض SSRIs قرار دادند ، دارویی که در the چربی انباشته شده بود و پروتئین های G از the خارج شدند . این حرکت تدریجی بود ، در طول چندین روز ، که Rasenick فکر می کند دلیل این است که چرا SSRIs و بسیاری از داروهای ضد افسردگی می توانند زمان زیادی را صرف کار کنند .
Rasenick و همکارانش در تحقیقات فعلی خود یک آزمایش مشابه با ketamine انجام دادند و متوجه شدند که پروتئین های G قایق را سریع تر ترک کرده اند . پروتئین های G در عرض ۱۵ دقیقه شروع به مهاجرت از تکه های چربی کردند . Rasenick توضیح داد که اثرات طولانی مدت of ممکن است ناشی از این واقعیت باشد که پروتئین های G خیلی کند هستند تا به بخش های چربی منتقل شوند .
این یافته با این ایده طولانی مدت متناقض است که ketamine تنها با مسدود کردن یک گیرنده سلولی به نام گیرنده nmda کار می کند که بر روی سطح سلول های عصبی قرار می گیرد و به انتقال سیگنال ها کمک می کند .
در حقیقت ، زمانی که محققان گیرنده nmda را از بین بردند ، ketamine هنوز همان تاثیر را بر روی سلول ها داشتند - - که به سرعت پروتئین های G را از rafts چربی بر غشای سلول به بیرون انتقال می دادند .
Rasenick گفت : " وقتی پروتئین های G از قایق چربی بیرون می روند ، این کار باعث ارتباط بهتر بین سلول های مغزی می شود که به کاهش برخی از علائم افسردگی کمک می کند .
Rasenick توضیح داد : " این بیشتر نشان می دهد که حرکت پروتئین G از rafts چربی ، صرف نظر از نحوه کار آن ها ، یک ابزار مفید برای اثبات تاثیر نامزدهای احتمالی داروهای ضد افسردگی جدید بر روی جنبش پروتئین G و تاثیر احتمالی این داروها در درمان افسردگی است ."

منبع سایت علم روز

مشاوره روانشناسی...