روانشناسی

یک مطالعه جدید نشان می دهد که وقتی یک رژیم غذایی با چربی بالا که منجر به چاقی می شود با پیری طبیعی جفت می شود ، ممکن است به رشد بیماری Alzheimer's کمک کند . علاوه بر این ، محققان کشف کردند که نواحی خاصی از مغز به طور متفاوت به عوامل خطر مربوط به Alzheimer's واکنش نشان می دهند . این مطالعه در گزارش ها فیزیولوژیکی منتشر شده است .
بیماری Alzheimer's ، شایع ترین شکل جنون ، یک اختلال ذهنی پیشرو است که منجر به از دست دادن مهارت ها و حافظه شناختی می شود و باعث تغییرات قابل توجه در رفتار می شود . پیری یک عامل ریسک مهم برای Alzheimer's است . مطالعات پیشین نشان می دهند که چاقی مربوط به رژیم غذایی نیز با توسعه این بیماری مرتبط است .
محققان دانشگاه براک در اونتاریو ، کانادا ، به تاثیرات رژیم غذایی القای انسولین بر روی علامت دهی انسولین نگاه کردند ( فرآیندی که به بدن می گوید چگونه از شکر استفاده کند ) و نشانگر التهاب و استرس سلولی است. یافت شده که این عوامل در روند پیشرفت بیماری Alzheimer's در طول فرآیند سالخوردگی موش ها درگیر شده اند . یک گروه از موش ها یک رژیم غذایی بالا ، با شکر بالا ( " HFS " ) دریافت کردند ، در حالی که گروه کنترل یک رژیم غذایی معمولی را خورد . محققان التهاب و استرس حیوانات در هیپوکامپ و قشر پیش پیشانی را بعد از ۱۳ هفته بر روی رژیم های غذایی تعیین شده اندازه گیری کردند . آن ها مغز موش های پیر را با یک سری از موش های معمولی مقایسه کردند . هیپوکامپ نزدیک مرکز مغز است و مسئول حافظه بلند مدت است . قشر پیش پیشانی ، در جلوی مغز ، بر عملکرد پیچیده شناختی ، عاطفی و رفتاری نظارت دارد .
در مقایسه با گروه کنترل ، گروه HFS دارای نشانه های بسیار بالاتری از التهاب ، مقاومت انسولین ( علامت دهی انسولین تغییر یافته ) و استرس سلولی در نواحی هیپوکامپ ، به منظور دخالت در روند پیشرفت بیماری Alzheimer's بود . ناحیه cortex قشر پیش پیشانی گروه HFS نشانه های بیشتری از مقاومت انسولین را نشان داد ، اما التهاب و مارکرهای تنش سلولی تغییر نکرد . محققان نوشتند : " تفاوت ویژه ناحیه بین قشر پیش پیشانی و هیپوکامپ در واکنش به پیر شدن با رژیم غذایی HFS [ نشان می دهد که آسیب شناسی بیماری در سراسر مغز یکنواخت نمی باشد " .
پس از این آزمایش در مقایسه با the پایه ، میزان تورم و التهاب نیز افزایش یافت . این نتایج از این نظریه حمایت می کند که سالخوردگی به تنهایی نقشی در پیشرفت بیماری Alzheimer's ایفا می کند و چاقی تاثیرات پیری روی عملکرد مغز را بدتر می کند .
این گروه تحقیقاتی چنین نوشت : " این مطالعه اطلاعات جدیدی در رابطه با ارتباط مکانیکی بین چاقی و انتقال از بزرگسالی به سن متوسط و signaling که ممکن است مرتبط با بیماری [ Alzheimer's ] در زندگی باشد ، فراهم می کند و اثرات منفی رژیم HFS را در هر دو ناحیه prefrontal و hippocampal نشان می دهد ."
تاو اثر microtubules را در مغز ثابت نمی کند .
پیدا کردن رویکرد چالش ها برای درمان آلزایمر
مبدا :
دانشگاه Drexel
خلاصه :
اگرچه به طور گسترده ای باور می شود که پروتیین تاو در نورون های مغز تثبیت می شود اما تحقیقات جدید تنها نقطه مقابل را نشان می دهد : تاو گره خورده است و آن ها را پویا نگه می دارد .
یک مطالعه جدید توسط محققان دانشگاه Drexel of ، the علمی عمومی را که تاو در سلول های مغز ثابت می کند را معکوس می کند . تحقیق جدید دانشمندان که این هفته را در زیست شناسی جاری منتشر کرد ، دقیقا ً برعکس است: نقش واقعی Tau's در نورون می تواند به microtubules اجازه دهد تا رشد کند و پویا باقی بماند .

منبع سایت علم روز

مشاوره روانشناسی...