پیوند مولکولی چاقی

پیوند مولکولی بین چاقی ، نوع ۲ دیابت نوع درمان بالقوه : ۲۳ فوریه منبع : دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو ، علوم بهداشتی : The inflammatory LTB۴ مقاومت انسولین را افزایش می‌دهد ، اولین گام در توسعه دیابت نوع ۲ ، محققان کشف کرده‌اند . علاوه بر این ، این تیم متوجه شد که حذف ژنتیکی گیرنده سلولی که به LTB۴ پاسخ می‌دهد یا آن را با یک دارو مسدود می‌کند ، حساسیت انسولین در موش‌های چاق را بهبود می‌بخشد .

اشتراک : داستان کامل چاقی باعث التهاب می‌شود که می‌تواند منجر به دیابت نوع ۲ شود . چیزی که به خوبی ایجاد می‌شود این است که التهاب باعث دیابت می‌شود - - یا کاری که می‌توانیم انجام دهیم تا آن را متوقف کنیم. محققان دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو ، دریافتند که مولکول محرک ، مقاومت انسولین را افزایش می‌دهد ، اولین قدم در نوع ۲ دیابت نوع ۲ . علاوه بر این ، این تیم متوجه شد که حذف ژنتیکی گیرنده سلولی که به LTB۴ پاسخ می‌دهد یا آن را با یک دارو مسدود می‌کند ، حساسیت انسولین در موش‌های چاق را بهبود می‌بخشد . این مطالعه در روز ۲۳ فوریه توسط مرکز پزشکی طبیعت منتشر شد .
Jerrold M می‌گوید : " این مطالعه اهمیت دارد زیرا ریشه دوم دیابت نوع ۲ را نشان می‌دهد . " دکتر Olefsky ، استاد پزشکی ، رئیس دانشکده امور علمی و مولف ارشد این مطالعه ، می‌گوید : " و اکنون که ما درک می‌کنیم که LTB۴ عامل محرک مقاومت انسولین است ، ما می‌توانیم مانع از بین بردن ارتباط بین چاقی و دیابت شویم " . چربی اضافی ، به ویژه در کبد ، macrophages ساکن را فعال می‌کند ، سلول‌های ایمنی که در آنجا زندگی می‌کنند . سپس این macrophages کاری را انجام می‌دهند که قرار است زمانی که فعال می‌شوند انجام دهند - - LTB۴ آزاد می‌شوند و دیگر مولکول‌های سیگنال ایمنی بدن را آزاد می‌کنند تا موج جدیدی از macrophages جدید را فراخوانی کنند . سپس ، در یک حلقه بازخورد مثبت ، macrophages تازه‌وارد نیز فعال می‌شوند و حتی LTB۴ بیشتری را در کبد آزاد می‌کنند .
این واکنش التهابی یک چیز خوب خواهد بود اگر بدن در حال مبارزه با عفونت است . اما وقتی التهاب مزمن است ، در مورد چاقی ، همه این LTB۴ اضافی شروع به فعال کردن سلول‌های دیگر نیز می‌کند . همانند macrophages ، کبد ، چربی و سلول‌های ماهیچه‌ای نیز گیرنده‌های LTB۴ را روی سطوح سلول خود دارند و زمانی فعال می‌شوند که LTB۴ آن‌ها را متصل می‌کند . در حال حاضر ، در چاقی ، این سلول‌ها نیز ملتهب می‌شوند و آن‌ها را در برابر انسولین مقاوم می‌کنند .
زمانی که Olefsky و تیم او این مکانیزم را در مدل‌های موش چاق خود ایجاد کردند ، به دنبال راه‌هایی برای مهار آن بودند . ابتدا ، آن‌ها موش‌های مهندسی شده را مهندسی کردند که گیرنده LBT۴ را نداشتند . هنگامی که این رویکرد به طور قابل‌توجهی سلامت متابولیک موش چاق را بهبود بخشید، آن‌ها همچنین سعی کردند گیرنده را با یک بازدارنده مولکولی کوچک مسدود کنند . این ترکیب خاص زمانی بود که در آزمایش‌های بالینی مورد آزمایش قرار گرفت ، اما هنگامی که ثابت شد همه آن در درمان بیماری مورد نظر موثر است ، رها شد . تیم Olefsky's نمونه اولیه دارو را به موش‌ها تزریق کرد و متوجه شد که درست همانند حذف ژنتیکی در جلوگیری از مقاومت انسولین و معکوس کردن انسولین کار می‌کند .
Olefsky گفت : " وقتی ما چرخه التهاب ناشی از التهاب را هم از طریق ژنتیک یا دارو قطع کردیم ، اثر زیبایی داشتیم - - ما شاهد بهبود متابولیسم و حساسیت انسولین در موش‌های ما بودیم .

منبع