پیوند مولکولی چاقی

پیوند مولکولی بین چاقی ، نوع ۲ دیابت نوع درمان بالقوه : ۲۳ فوریه منبع : دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو ، علوم بهداشتی : The inflammatory LTB۴ مقاومت انسولین را افزایش می دهد ، اولین گام در توسعه دیابت نوع ۲ ، محققان کشف کرده اند . علاوه بر این ، این تیم متوجه شد که حذف ژنتیکی گیرنده سلولی که به LTB۴ پاسخ می دهد یا آن را با یک دارو مسدود می کند ، حساسیت انسولین در موش های چاق را بهبود می بخشد .

 

سالگرد کشف انسولین

تصویربرداری زمان واقعی

خودکشی اسکیزوفرنی

مولکول جدید دارویی

پروفسور دانشگاه سیدنی

برتری در مرحله نهایی

اشتراک : داستان کامل چاقی باعث التهاب می شود که می تواند منجر به دیابت نوع ۲ شود . چیزی که به خوبی ایجاد می شود این است که التهاب باعث دیابت می شود - - یا کاری که می توانیم انجام دهیم تا آن را متوقف کنیم. محققان دانشگاه کالیفرنیا ، سن دیگو ، دریافتند که مولکول محرک ، مقاومت انسولین را افزایش می دهد ، اولین قدم در نوع ۲ دیابت نوع ۲ . علاوه بر این ، این تیم متوجه شد که حذف ژنتیکی گیرنده سلولی که به LTB۴ پاسخ می دهد یا آن را با یک دارو مسدود می کند ، حساسیت انسولین در موش های چاق را بهبود می بخشد . این مطالعه در روز ۲۳ فوریه توسط مرکز پزشکی طبیعت منتشر شد .
Jerrold M می گوید : " این مطالعه اهمیت دارد زیرا ریشه دوم دیابت نوع ۲ را نشان می دهد . " دکتر Olefsky ، استاد پزشکی ، رئیس دانشکده امور علمی و مولف ارشد این مطالعه ، می گوید : " و اکنون که ما درک می کنیم که LTB۴ عامل محرک مقاومت انسولین است ، ما می توانیم مانع از بین بردن ارتباط بین چاقی و دیابت شویم " . چربی اضافی ، به ویژه در کبد ، macrophages ساکن را فعال می کند ، سلول های ایمنی که در آنجا زندگی می کنند . سپس این macrophages کاری را انجام می دهند که قرار است زمانی که فعال می شوند انجام دهند - - LTB۴ آزاد می شوند و دیگر مولکول های سیگنال ایمنی بدن را آزاد می کنند تا موج جدیدی از macrophages جدید را فراخوانی کنند . سپس ، در یک حلقه بازخورد مثبت ، macrophages تازه وارد نیز فعال می شوند و حتی LTB۴ بیشتری را در کبد آزاد می کنند .
این واکنش التهابی یک چیز خوب خواهد بود اگر بدن در حال مبارزه با عفونت است . اما وقتی التهاب مزمن است ، در مورد چاقی ، همه این LTB۴ اضافی شروع به فعال کردن سلول های دیگر نیز می کند . همانند macrophages ، کبد ، چربی و سلول های ماهیچه ای نیز گیرنده های LTB۴ را روی سطوح سلول خود دارند و زمانی فعال می شوند که LTB۴ آن ها را متصل می کند . در حال حاضر ، در چاقی ، این سلول ها نیز ملتهب می شوند و آن ها را در برابر انسولین مقاوم می کنند .
زمانی که Olefsky و تیم او این مکانیزم را در مدل های موش چاق خود ایجاد کردند ، به دنبال راه هایی برای مهار آن بودند . ابتدا ، آن ها موش های مهندسی شده را مهندسی کردند که گیرنده LBT۴ را نداشتند . هنگامی که این رویکرد به طور قابل توجهی سلامت متابولیک موش چاق را بهبود بخشید، آن ها همچنین سعی کردند گیرنده را با یک بازدارنده مولکولی کوچک مسدود کنند . این ترکیب خاص زمانی بود که در آزمایش های بالینی مورد آزمایش قرار گرفت ، اما هنگامی که ثابت شد همه آن در درمان بیماری مورد نظر موثر است ، رها شد . تیم Olefsky's نمونه اولیه دارو را به موش ها تزریق کرد و متوجه شد که درست همانند حذف ژنتیکی در جلوگیری از مقاومت انسولین و معکوس کردن انسولین کار می کند .
Olefsky گفت : " وقتی ما چرخه التهاب ناشی از التهاب را هم از طریق ژنتیک یا دارو قطع کردیم ، اثر زیبایی داشتیم - - ما شاهد بهبود متابولیسم و حساسیت انسولین در موش های ما بودیم .

 

ژن اتصال غیرمنتظره

خطرات حمله قلبی در زنان

اساس ژنتیکی صفات

شناسایی جهش ژنتیکی

تمرین تمرکز ذهن چگونه است؟

روانشناسی بازی کودک

 

منبع

مشاوره روانشناسی...